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Fenbendazole et cancer : ce que révèle une étude scientifique marquante
Le fenbendazole comme modulateur des microtubules : mécanismes anticancéreux révélés
Depuis quelques années, le fenbendazole suscite un intérêt croissant dans la recherche anticancéreuse. Bien qu’il soit initialement utilisé comme antiparasitaire vétérinaire, plusieurs travaux scientifiques ont mis en lumière son potentiel pour cibler des cellules malignes via différents mécanismes biologiques.
L’étude publiée par Nilambra Dogra, Ashok Kumar et Tapas Mukhopadhyay explore notamment la manière dont cette molécule agit sur les microtubules et interfère avec plusieurs voies cellulaires essentielles à la survie des cellules tumorales.
Le potentiel anticancéreux du fenbendazole démontré par la recherche scientifique
Selon les conclusions de cette étude, le fenbendazole se comporte comme un modulateur des microtubules, avec une capacité à perturber leur stabilité de manière modérée. Cette action est importante, car les microtubules jouent un rôle central dans la division cellulaire et la prolifération des cellules cancéreuses.
Initialement connu comme un benimidazole anthelminthique sûr, économique et déjà utilisé en clinique vétérinaire, le fenbendazole se révèle capable d’exercer une activité antiproliférative notable dans un contexte oncologique.
Les chercheurs soulignent que son potentiel anticancéreux ne provient pas d’un unique mécanisme, mais d’un ensemble d’effets synergiques sur plusieurs voies essentielles à la survie cellulaire.
Les travaux antérieurs des mêmes auteurs avaient déjà montré que le fenbendazole pouvait perturber la fonction du protéasome, ce qui contribue au stress cellulaire et à l’arrêt de la prolifération.
Cette nouvelle étude va plus loin en démontrant que la molécule présente également une affinité mesurée pour la tubuline, une protéine clé des microtubules.
Cette interaction contribue directement à la cytotoxicité observée à des concentrations micromolaires sur des lignées de cellules cancéreuses humaines.
Un autre point majeur mis en lumière est la réorientation mitochondriale de la protéine p53, un régulateur crucial de l’apoptose.
En parallèle, le fenbendazole bloque plusieurs éléments du métabolisme énergétique des cellules tumorales, notamment :
- la réduction de l’absorption du glucose,
- l’inhibition de l’expression des transporteurs GLUT,
- la diminution de l’hexokinase II (HK II), une enzyme clé de la glycolyse souvent surexprimée dans les tumeurs.
Ce triple impact affaiblit considérablement la capacité des cellules cancéreuses à produire de l’énergie, ce qui limite leur prolifération.
Enfin, les tests in vivo apportent une validation supplémentaire : chez des souris immunodéprimées (nu/nu), l’administration orale de fenbendazole a ralenti de manière significative la croissance de xénogreffes humaines.
Cette efficacité en modèle animal renforce l’idée que le fenbendazole pourrait être un candidat thérapeutique multitarget, capable de perturber à la fois la structure cellulaire, la signalisation pro-survie et le métabolisme énergétique tumoral.
Source article : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30093705/
Cette publication ajoute une donnée scientifique solide concernant le fenbendazole et le cancer.
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