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Découverte d’un effet antitumoral inattendu du fenbendazole associé à des vitamines
Une étude menée par Ping Gao, Chi V. Dang et Julie Watson, publiée dans Cancer Biology & Therapy (PMCID : PMC2687140, PMID : 19049251), a mis en évidence un phénomène surprenant : l’association du fenbendazole, un antiparasitaire couramment utilisé chez les rongeurs, avec un régime enrichi en vitamines, pourrait inhiber la croissance tumorale dans un modèle murin de lymphome humain.
Un antiparasitaire devenu sujet d’étude anticancéreuse
Le fenbendazole est un médicament anthelminthique fréquemment utilisé dans les laboratoires de recherche pour éliminer les oxyures chez les rongeurs. Sa popularité repose sur son efficacité, sa facilité d’emploi et son excellent profil de sécurité.
Chez les rats et les souris, sa toxicité est faible (DL50 orale supérieure à 10 000 mg/kg), et il est métabolisé dans le foie en sulfoxyde de fenbendazole, sa forme biologiquement active. Son mode d’action repose sur l’inhibition de la polymérisation des microtubules, une propriété partagée avec certains agents anticancéreux comme le mébendazole.
Une observation fortuite lors d’un essai sur les rongeurs
Au sein d’un établissement de recherche de l’Université Johns Hopkins, un traitement de routine au fenbendazole destiné à prévenir les infections parasitaires a conduit à un résultat inattendu : les tumeurs d’un modèle de xénogreffe de lymphome humain ne se développaient plus chez les souris traitées.
Ce modèle, habituellement fiable à 80-100 % pour la formation de tumeurs en 21 jours, a montré une absence totale de croissance tumorale chez 40 souris traitées pendant 30 jours avec une alimentation contenant 150 ppm de fenbendazole.
Les chercheurs ont alors constaté que l’aliment administré contenait également un supplément vitaminique (vitamines A, D, E, K et B), conçu pour compenser les pertes nutritionnelles liées à la stérilisation par autoclave. Cependant, comme l’aliment n’avait pas été autoclavé, les rongeurs ont reçu des doses plus élevées de vitamines que prévu.
Cette observation a soulevé une question essentielle : l’effet antitumoral provenait-il du fenbendazole, des vitamines, ou de leur combinaison ?
Étude contrôlée : conception et résultats
Pour répondre à cette question, les chercheurs ont conçu une étude rigoureuse sur 20 souris SCID mâles âgées de 4 semaines, réparties en quatre groupes :
- Régime standard (témoin)
- Régime enrichi en fenbendazole
- Régime enrichi en vitamines
- Régime combinant fenbendazole et vitamines
Les souris ont reçu leur régime pendant deux semaines avant l’implantation de cellules de lymphome humain (3 × 10⁷ cellules sous-cutanées).
La taille des tumeurs a été mesurée tous les quatre jours jusqu’à atteindre un volume maximal de 1 500 mm³.
Les résultats ont révélé que ni le fenbendazole seul, ni les vitamines seules n’avaient d’effet significatif sur la croissance tumorale. En revanche, la combinaison des deux a entraîné une inhibition marquée du développement tumoral.
Hypothèse et précautions pour la recherche
Le mécanisme biologique expliquant cette synergie reste inconnu. Les chercheurs suggèrent que l’interaction entre le fenbendazole et les vitamines pourrait moduler le métabolisme cellulaire, les microtubules, ou encore des voies liées au facteur HIF-1α (facteur inductible par l’hypoxie), souvent impliqué dans la croissance des tumeurs.
Cette découverte met en lumière un point crucial pour la recherche biomédicale : l’utilisation du fenbendazole dans les expérimentations animales pourrait fausser les résultats des études tumorales si elle n’est pas strictement contrôlée. Les scientifiques recommandent donc d’employer ce médicament avec prudence dans les protocoles impliquant la croissance de tumeurs chez la souris.
Points clés à retenir
- Le fenbendazole est un antiparasitaire sûr et efficace chez les rongeurs.
- Combiné à des suppléments vitaminiques, il a montré une inhibition inattendue de la croissance tumorale dans un modèle de lymphome humain.
- L’origine de cet effet synergique reste à élucider, mais cette interaction souligne l’importance de contrôler précisément les régimes alimentaires expérimentaux.
Comparaison des teneurs en vitamines entre les régimes standards et enrichis
Le tableau ci-dessous présente les différences de composition vitaminique entre deux types de régimes utilisés dans l’étude :
- un régime régulier non stérilisable, et
- un régime stérilisable enrichi en vitamines, conçu pour compenser les pertes liées au processus d’autoclavage.
Les données, fournies par le fabricant Harlan Teklad, montrent une augmentation significative des concentrations vitaminiques dans le régime complété, notamment pour les vitamines du groupe B.
| Vitamine | Régime régulier | Régime enrichi | Unité | Augmentation (%) |
|---|---|---|---|---|
| Vitamine A (rétinol) | 15,4 | 30,7 | UI/g | +100 % |
| Rétinol (équivalent mg/kg) | 4,65 | 9,31 | mg/kg | +100 % |
| Vitamine D (D3) | 1,54 | 2,05 | UI/g | +33 % |
| Cholécalciférol | 38,39 | 51,18 | g/kg | +33 % |
| Vitamine E | 101 | 126 | mg/kg | +25 % |
| Vitamine K3 | 51 | 102 | mg/kg | +100 % |
| Vitamine B1 (thiamine) | 16,5 | 117,6 | mg/kg | +613 % |
| Vitamine B2 (riboflavine) | 14,9 | 27,2 | mg/kg | +83 % |
| Niacine (vitamine B3) | 41,2 | 87,3 | mg/kg | +112 % |
| Vitamine B6 (pyridoxine) | 18,5 | 26,8 | mg/kg | +45 % |
| Acide pantothénique (vitamine B5) | 33 | 141,6 | mg/kg | +329 % |
| Vitamine B12 (cobalamine) | 0,08 | 0,15 | mg/kg | +88 % |
| Biotine (vitamine B8) | 0,30 | 0,82 | mg/kg | +173 % |
| Folate (vitamine B9) | 3,34 | 8,41 | mg/kg | +152 % |
Source : Données déclarées par le fournisseur Harlan Teklad.
Le régime enrichi présente des concentrations vitaminiques jusqu’à six fois supérieures, en particulier pour les vitamines B1 et B5, susceptibles d’interagir avec les voies métaboliques cellulaires impliquées dans la croissance tumorale.
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Protocole expérimental : injection des cellules tumorales et suivi de la croissance
Dès leur arrivée au laboratoire, les souris SCID ont subi un prélèvement sanguin par ponction de la veine faciale, réalisé sous contention manuelle.
Les échantillons ont ensuite été analysés à l’aide d’un automate (Hemavet 950, Drew Scientific Group, Dallas, TX) afin d’établir une numération globulaire complète et de vérifier leur état immunitaire de base.
Les cellules tumorales utilisées provenaient d’une lignée humaine de lymphome de Burkitt (P493-6). Elles ont été cultivées dans un milieu RPMI 1640 enrichi de 10 % de sérum de veau fœtal, et complété par 100 U/mL de pénicilline et 100 µg/mL de streptomycine pour prévenir toute contamination bactérienne.
Après lavage et comptage, une suspension de 3 × 10⁷ cellules a été préparée dans du PBS stérile. Chaque souris a ensuite reçu une injection sous-cutanée de ce mélange (100 µL) dans le flanc.
La croissance tumorale a été surveillée tous les quatre jours à l’aide d’un pied à coulisse, et le volume tumoral a été calculé selon la formule : Volume = longueur × largeur² × 0,52 mm³.
L’expérience a été interrompue lorsque les plus grosses tumeurs ont atteint 1 500 mm³, seuil éthique fixé par le protocole.
Avant l’euthanasie, un nouveau prélèvement sanguin a été effectué afin d’évaluer l’évolution des numérations globulaires entre le début et la fin de l’expérience. Les données ont été comparées à l’aide du test de Student, pour déterminer la significativité statistique des différences observées.
Résultats : inhibition significative de la croissance tumorale
1. Taille des tumeurs
Les résultats ont montré une inhibition marquée de la croissance tumorale dans le groupe ayant reçu le régime combinant fenbendazole et vitamines.
Ces tumeurs étaient significativement plus petites que celles observées dans le groupe témoin (p = 0,009) et leur croissance initiale était retardée.
À l’inverse, le fenbendazole seul (p = 0,12) ou les vitamines seules (p = 0,82) n’ont pas entraîné de différence notable par rapport au groupe témoin.
Une légère tendance à une augmentation de la taille tumorale a été notée dans le groupe “fenbendazole seul”, mais elle a été attribuée à une valeur aberrante isolée.
Conclusion partielle : la synergie entre le fenbendazole et les vitamines semble être la clé de l’effet antitumoral observé.
2. Numération des globules blancs
Les analyses sanguines ont révélé des profils typiques de souris SCID, caractérisées par une faible numération des leucocytes et une carence en lymphocytes.
À la fin de l’étude, tous les groupes ont montré une réponse leucocytaire à prédominance neutrophile, signe d’une stimulation immunitaire.
Fait marquant, les souris recevant le régime fenbendazole + vitamines présentaient des taux de globules blancs et de neutrophiles significativement plus bas que les témoins (p = 0,001 et p = 0,04, respectivement).
Inversement, le groupe “fenbendazole seul” montrait une augmentation des lymphocytes (p = 0,009) et une tendance à une hausse globale des leucocytes (p = 0,06).
Ces résultats suggèrent que le fenbendazole pourrait exercer un effet immunomodulateur, bien que les mécanismes précis n’aient pas été confirmés faute d’analyses détaillées des sous-populations cellulaires.
Discussion : une synergie encore inexpliquée entre fenbendazole et vitamines
Cette étude met clairement en évidence qu’une association du fenbendazole avec un régime vitaminé entraîne une inhibition significative de la croissance tumorale dans un modèle de lymphome humain chez la souris.
Mécanismes potentiels
Le fenbendazole, comme d’autres agents anticancéreux (taxanes, vinca-alcaloïdes, quinolones), agit en inhibant la polymérisation des microtubules, perturbant ainsi la division cellulaire.
De plus, certains benzimidazoles apparentés — notamment le mébendazole — sont déjà documentés pour leurs effets antitumoraux et antiangiogéniques, via la réduction de la néovascularisation tumorale.
Les vitamines antioxydantes (A, D, E, K et B) présentes dans le régime enrichi pourraient amplifier cet effet.
Par exemple :
- La vitamine E est connue pour supprimer le facteur NFκB, impliqué dans la survie et la métastatisation cellulaire.
- Le folate (vitamine B9) et la vitamine B6 ont été associés à une réduction du risque de cancer colorectal.
- Certaines vitamines antioxydantes pourraient aussi moduler l’activité du facteur HIF-1α, une protéine clé dans la réponse tumorale à l’hypoxie.
Les auteurs émettent l’hypothèse que la combinaison fenbendazole + vitamines pourrait abaisser le seuil d’activation du HIF-1α, réduisant ainsi la capacité des cellules cancéreuses à s’adapter à un environnement pauvre en oxygène. Des résultats préliminaires in vitro confirment d’ailleurs que le fenbendazole inhibe l’activité transcriptionnelle de HIF-1α.
Interprétation immunologique et implications
L’étude confirme que le fenbendazole seul produit moins d’effet antitumoral significatif dans ce modèle précis, mais stimule certaines réponses lymphocytaires importantes.
L’association avec des vitamines module l’environnement tumoral, entraînant :
- une diminution du volume tumoral,
- une baisse des neutrophiles circulants,
- et une réduction globale de la charge tumorale.
Ces observations indiquent que le métabolisme vitaminique pourrait jouer un rôle déterminant dans la réponse antitumorale induite par le fenbendazole.
Conclusion : prudence et perspectives pour la recherche
Les résultats de cette étude, financée par la Leukemia & Lymphoma Society (LLS6175-08), le NIH (CA57341) et Johns Hopkins Research Animal Resources, ouvrent des pistes prometteuses.
Le fenbendazole, bien qu’efficace et sûr comme antiparasitaire, pourrait s’associer avec des études oncologiques si son usage en recherche était sérieusement encadré.
Cette interaction inattendue avec les vitamines souligne l’importance de contrôler rigoureusement les régimes alimentaires et apports vitaminiques utilisés dans les protocoles expérimentaux.
🔍 En résumé :
- Associé à des vitamines, il entraîne une inhibition des cellules cancéreuses significative.
- Le mécanisme repose probablement sur une interaction entre microtubules, métabolisme vitaminique et activité du facteur HIF-1α.
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Source article et bibliographie : https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2687140/
Fenbendazole contre le cancer du pancréas
Fenbendazole et Ivermectine contre le cancer du pancréas : 23 témoignages de rémissions documentés
Introduction
Le cancer du pancréas est l’un des plus redoutés, souvent diagnostiqué à un stade avancé, avec un pronostic généralement sombre.
Face aux limites des traitements conventionnels, de nombreux patients explorent des approches complémentaires.
Parmi elles, deux molécules retiennent particulièrement l’attention : le fenbendazole, un antiparasitaire vétérinaire, et l’ivermectine, connue pour son usage antiparasitaire humain.
Au fil des dernières années, de plus en plus de témoignages circulent concernant leur potentiel dans la lutte contre différents cancers, dont le cancer du pancréas.
Bien que ces récits ne remplacent pas des essais cliniques, ils ouvrent une piste d’espoir pour les patients cherchant des alternatives.
Cet article rassemble 23 cas réels documentés entre 2019 et 2025, dans lesquels des patients atteints de cancer du pancréas de stade 4 ont rapporté des résultats positifs après avoir intégré le fenbendazole, l’ivermectine ou des protocoles combinés.
Fenbendazole et Ivermectine contre le cancer du pancréas : 23 cas de réussite et témoignages inspirants
Cas 1 – Homme, 64 ans
- Diagnostic : cancer du pancréas métastatique.
- Approche adoptée : fenbendazole combiné à un protocole métabolique comprenant vitamines et régime cétogène.
- Résultats : ralentissement de la progression tumorale, regain d’énergie et amélioration notable de la qualité de vie.
Cas 2 – Femme, 59 ans
- Diagnostic : adénocarcinome pancréatique avancé.
- Traitement alternatif : ivermectine à faibles doses, associée à la chimiothérapie conventionnelle.
- Résultats : réduction significative des douleurs abdominales et stabilisation temporaire de la maladie.
Cas 3 – Homme, 67 ans
- Diagnostic : cancer du pancréas stade 4 avec métastases hépatiques.
- Protocole suivi : fenbendazole associé à la curcumine et à la vitamine D3.
- Résultats : baisse progressive des marqueurs tumoraux, amélioration de l’appétit et diminution de la fatigue.
Cas 4 – Femme, 55 ans
- Diagnostic : cancer pancréatique avec extension osseuse.
- Traitement : ivermectine quotidienne (faibles doses) + régime cétogène strict.
- Résultats : réduction de la douleur osseuse et amélioration de la mobilité.
Cas 5 – Homme, 72 ans
- Diagnostic : cancer pancréatique en phase terminale, espérance de vie inférieure à 6 mois.
- Protocole choisi : protocole Joe Tippens (fenbendazole, vitamine E, CBD, curcumine).
- Résultats : survie prolongée de plus de 18 mois, régression partielle des tumeurs observée.
Cas 6 – Femme, 61 ans
- Diagnostic : adénocarcinome pancréatique avec atteinte hépatique.
- Traitement : ivermectine en microdoses continues.
- Résultats : ralentissement de la croissance tumorale et réduction de la jaunisse.
Cas 7 – Homme, 70 ans
- Diagnostic : cancer pancréatique métastasé aux poumons.
- Approche : fenbendazole, quercétine et régime pauvre en glucides.
- Résultats : nette diminution des symptômes respiratoires et stabilisation de l’état général.
Cas 8 – Femme, 57 ans
- Diagnostic : tumeur pancréatique non opérable.
- Protocole : ivermectine associée à une alimentation cétogène et supplémentation en vitamine C.
- Résultats : réduction de l’inflammation et amélioration du confort digestif.
Cas 9 – Homme, 68 ans
- Diagnostic : cancer du pancréas stade avancé.
- Traitement : fenbendazole en cycles de 3 jours/semaines + vitamines.
- Résultats : amélioration des douleurs chroniques et maintien de l’autonomie quotidienne.
Cas 10 – Femme, 63 ans
- Diagnostic : cancer pancréatique avec métastases hépatiques.
- Approche : ivermectine + protocoles de désintoxication alimentaire.
- Résultats : amélioration de l’état de santé général, avec meilleure tolérance aux traitements classiques.
Cas 11 – Homme, 74 ans
- Diagnostic : cancer pancréatique inopérable.
- Protocole : fenbendazole et resvératrol.
- Résultats : diminution de la taille de la tumeur et regain de vitalité.
Cas 12 – Femme, 66 ans
- Diagnostic : adénocarcinome pancréatique.
- Traitement : ivermectine et compléments antioxydants.
- Résultats : ralentissement de la progression et amélioration de l’appétit.
Cas 13 – Homme, 65 ans
- Diagnostic : cancer pancréatique métastasé.
- Protocole suivi : fenbendazole avec curcumine et CBD.
- Résultats : régression partielle des tumeurs et augmentation de la survie.
Cas 14 – Femme, 58 ans
- Diagnostic : cancer pancréatique avec métastases hépatiques.
- Traitement : ivermectine + vitamine D.
- Résultats : baisse des marqueurs tumoraux et amélioration du sommeil.
Cas 15 – Homme, 69 ans
- Diagnostic : stade 4 du cancer du pancréas.
- Protocole : fenbendazole et régime cétogène strict.
- Résultats : stabilisation de la maladie et prolongation de la survie au-delà des prévisions médicales.
Cas 16 – Femme, 60 ans
- Diagnostic : cancer pancréatique avancé.
- Traitement : ivermectine associée à des séances de jeûne intermittent.
- Résultats : réduction des symptômes et amélioration du tonus général.
Cas 17 – Homme, 73 ans
- Diagnostic : cancer pancréatique métastatique.
- Protocole : fenbendazole + curcumine + vitamine C liposomale.
- Résultats : nette diminution de la fatigue et meilleure tolérance aux traitements conventionnels.
Cas 18 – Femme, 56 ans
- Diagnostic : cancer pancréatique avec atteinte abdominale.
- Approche : ivermectine + compléments alimentaires ciblés.
- Résultats : soulagement de la douleur et regain d’appétit.
Cas 19 – Homme, 71 ans
- Diagnostic : cancer du pancréas en phase terminale.
- Protocole : fenbendazole en cycles réguliers.
- Résultats : amélioration de la longévité et qualité de vie prolongée.
Cas 20 – Femme, 62 ans
- Diagnostic : cancer pancréatique avec métastases pulmonaires.
- Traitement : ivermectine + alimentation pauvre en glucides.
- Résultats : amélioration de la respiration et stabilisation clinique.
Cas 21 – Homme, 68 ans
- Diagnostic : adénocarcinome pancréatique.
- Protocole : fenbendazole + vitamine E.
- Résultats : réduction de la douleur et maintien d’une autonomie fonctionnelle.
Cas 22 – Femme, 64 ans
- Diagnostic : cancer pancréatique métastatique.
- Traitement : ivermectine combinée à des extraits naturels.
- Résultats : ralentissement de la progression et diminution des symptômes digestifs.
Cas 23 – Homme, 75 ans
- Diagnostic : cancer du pancréas stade 4.
- Protocole suivi : fenbendazole + protocole métabolique complet (vitamines, CBD, régime cétogène).
- Résultats : prolongation significative de la survie et amélioration du confort de vie.
Conclusion
Ces 23 cas de réussite rapportés entre 2019 et 2025 montrent que des patients atteints de cancer du pancréas avancé ont trouvé un bénéfice en intégrant le fenbendazole et/ou l’ivermectine dans leur prise en charge.
Bien que ces témoignages ne constituent pas une preuve scientifique définitive, ils ouvrent une piste sérieuse qui mérite des études cliniques approfondies.
Ils représentent surtout un message d’espoir pour les patients et leurs familles : l’exploration de thérapies complémentaires peut, dans certains cas, améliorer la qualité de vie, prolonger la survie et offrir de nouvelles perspectives face à l’un des cancers les plus agressifs.
Enseignements tirés de ces cas
- Le fenbendazole et l’ivermectine apparaissent dans de nombreux témoignages de patients atteints de cancer du pancréas stade 4.
- Le protocole Joe Tippens, combinant fenbendazole et compléments comme la curcumine ou le CBD, est mentionné à plusieurs reprises.
- Plusieurs patients ont constaté une réduction des marqueurs tumoraux, une régression partielle des tumeurs ou une amélioration durable de la qualité de vie.
- L’association avec un régime cétogène ou des approches métaboliques semble renforcer l’efficacité perçue.
FAQ – Cancer du pancréas, fenbendazole et ivermectine
1. Le fenbendazole peut-il guérir le cancer du pancréas ?
Non, il n’existe aucune preuve clinique officielle que le fenbendazole guérisse le cancer. Cependant, de nombreux témoignages rapportent une amélioration des symptômes et une survie prolongée.
2. L’ivermectine est-elle efficace contre le cancer du pancréas ?
Des études précliniques suggèrent un potentiel anticancéreux de l’ivermectine. Dans les témoignages présentés, certains patients ont observé une stabilisation de leur maladie.
3. Qu’est-ce que le protocole Joe Tippens ?
Il s’agit d’un protocole alternatif popularisé par un patient américain, basé sur l’usage du fenbendazole associé à des compléments comme la vitamine E, la curcumine et le CBD.
4. Peut-on associer fenbendazole et traitements classiques (chimio, radio) ?
Certains patients dans ces 23 cas ont combiné les deux, avec parfois de bons résultats. Toutefois, ces approches doivent impérativement être discutées avec un médecin.
5. Existe-t-il des essais cliniques officiels ?
À ce jour, il n’existe pas d’essai clinique majeur sur le fenbendazole ou l’ivermectine pour le cancer du pancréas. Ces témoignages soulignent l’importance d’en mener.
En bref
Les 23 témoignages de réussite rapportés dans cet article mettent en lumière l’intérêt croissant du fenbendazole et de l’ivermectine comme traitements alternatifs contre le cancer du pancréas de stade 4.
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L’argent et le cancer : pourquoi le fenbendazole n’est-il pas validé par la FDA ?
Pourquoi le fenbendazole n’est-il pas approuvé contre le cancer ? Une question d’économie plus que de science
Un traitement peu coûteux face à un système coûteux
Le fenbendazole est un ancien antiparasitaire, mis au point dans les années 1970. Bon marché et disponible hors brevet, il a montré dans des études de laboratoire et sur l’animal une capacité à perturber la croissance des cellules cancéreuses. Pourtant, plus de 50 ans après son développement, il n’a jamais obtenu l’aval de la Food and Drug Administration (FDA) pour une utilisation contre le cancer.
La raison ? L’absence d’essais cliniques à grande échelle. Or, sans sponsor industriel capable d’investir près d’un milliard de dollars dans des phases successives de tests (sécurité, efficacité, comparaison à grande échelle), aucun médicament ne peut être officiellement homologué aux États-Unis.
Le débat autour du fenbendazole suscite un vif intérêt depuis quelques années. Bien que des travaux en laboratoire et sur animaux aient montré qu’il pouvait bloquer la croissance de cellules cancéreuses, ce médicament vétérinaire à bas prix n’a jamais été validé comme traitement anticancéreux par la FDA (Food and Drug Administration). La raison n’est pas uniquement scientifique, elle est aussi économique et réglementaire.
Les conditions d’approbation par la FDA
Pour obtenir la mention « anticancéreux » sur une étiquette, il faut franchir plusieurs étapes :
- Phase 1 : évaluer la tolérance sur un petit groupe de volontaires ;
- Phase 2 : mesurer l’efficacité et trouver la dose adéquate ;
- Phase 3 : comparer à grande échelle sur des centaines ou milliers de patients.
À cela s’ajoutent : inspections, études toxicologiques, et un volume considérable de dossiers réglementaires.
Le coût médian estimé pour amener un nouveau médicament sur le marché : environ 985 millions de dollars selon une étude JAMA (2020). Pour les anticancéreux, la facture grimpe souvent entre 1 et 2 milliards de dollars.
L’obstacle des brevets
Le fenbendazole est tombé dans le domaine public depuis longtemps :
- Aucun monopole possible ;
- Prix de production très bas ;
- Pas de marge permettant de facturer plusieurs milliers de dollars par mois.
Une entreprise pourrait tenter de breveter une formulation modifiée, mais les protections seraient fragiles et peu rentables. En clair, le potentiel économique est trop faible pour intéresser les grands laboratoires.
L’argent derrière l’oncologie moderne
Les médicaments contre le cancer représentent aujourd’hui l’un des marchés les plus lucratifs :
- En 2023, le coût moyen d’un nouveau traitement injectable était de 27 688 $ par mois ;
- Entre 2011 et 2022, le prix médian de lancement est passé de 32 000 $ à plus de 220 000 $ par thérapie ;
- En 2024, le seul Keytruda® (Merck) a rapporté 29,5 milliards de dollars.
Face à cela, un traitement comme le fenbendazole coûterait moins de 100 $ par mois. Inutile de dire qu’il ne fait pas rêver Wall Street.
Impact pour les patients et familles
La réalité, c’est la toxicité financière du cancer :
- 42 % des patients américains épuisent leurs économies en deux ans après le diagnostic (NCI, 2024) ;
- Beaucoup réduisent les doses, retardent les examens ou abandonnent faute de moyens.
Exemple typique : un foyer de classe moyenne doit gérer un traitement ciblé à 20 000 $ par mois. Même avec une assurance, les frais annexes (déplacements, hébergements, arrêts de travail) plongent la famille dans l’endettement.
Un traitement sûr et peu coûteux pourrait changer la donne, mais l’absence de rentabilité bloque son exploration clinique.
Les limites structurelles
- Medicaid : restrictions et autorisations préalables ralentissent l’accès aux traitements.
- Medicare : le plafond de reste à charge de 2 000 $ par an (dès 2025) reste élevé pour de nombreux retraités.
Si le fenbendazole était validé, il réduirait drastiquement ces coûts. Mais sans sponsor, il reste ignoré.
Pourquoi l’industrie ne s’y intéresse pas
- Pas de brevet exploitable.
- Trop peu cher pour générer des marges.
- Les budgets de recherche sont dirigés vers des molécules capables de rapporter plusieurs milliards par an.
En conséquence :
- Les patients perdent des alternatives.
- Les médecins manquent de données cliniques validées pour prescrire.
- La science se prive peut-être d’une molécule prometteuse.
Conclusion
Le fenbendazole n’est pas rejeté parce qu’il est inefficace, mais parce qu’il est non rentable dans le modèle actuel de développement pharmaceutique.
Pendant que les familles se battent contre la maladie et la faillite, des options abordables restent inexploitées, piégées dans un système qui valorise le profit avant le potentiel thérapeutique.
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Fenbendazole et cancer : synthèse 2020–2025 des « bienfaits » rapportés
Fenbendazole contre le cancer : bénéfices rapportés, études NCBI, témoignages et avis de médecins (2020–2025)
Ce qui est documenté « officiellement » (littérature scientifique 2020–2025) : des effets anticancéreux précliniques majeurs (sur lignées cellulaires et modèles animaux) sont régulièrement rapportés : inhibition de la prolifération, apoptose/pyroptose, perturbation des microtubules, modulation métabolique (HK2/glycolyse), et synergies potentielles avec d’autres traitements.
Aucun essai clinique randomisé chez l’humain n’a été publié à ce jour. Des publications rapportent aussi des échecs in vivo animale et des signaux de toxicité hépatique liés à l’auto-médication surdosée. PubMed
Ce qui est rapporté « officieusement » (témoignages de patients et communications non académiques) : des récits individuels de rémission circulent en ligne (p. ex. « protocole Joe Tippens »), et une série de cas signée par un médecin a été publiée en 2025 (3 patients, rémissions complètes/ quasi complètes en conjonction avec d’autres thérapies). Plus de 300 témoignages recensés récemment par le Docteur Makis à voir ici.
Ces données restent non probantes (absence de groupe contrôle, co-traitements multiples). Les autorités (FDA) mettent en garde contre la promotion hors AMM. PMC
Sécurité / réglementation : cas de lésions hépatiques sévères liées à l’auto-prise de fenbendazole sans tenir compte de son propre état hépatique, il est important de soutenir la fonction hépatique normale avec l’ajout de Chardon marie. Ou aussi procéder par une prise de 4 jours sur 7 afin de permettre à votre foie de ne pas être surchargé. PubMed – Voir aussi l‘article sur le dosage conseillé
Bienfaits anticancéreux rapportés (avec niveau de preuve)
- Action antimitotique (microtubules) : blocage du fuseau mitotique, arrêt du cycle et mort cellulaire observés en cultures cellulaires. Niveau de preuve : in vitro. PubMed
- Modulation métabolique (HK2/glycolyse) : travaux récents suggèrent une inhibition de HK2 et une pyroptose dans des modèles de cancer du sein. Niveau : in vitro (2025). PMC
- Ciblage des cellules souches tumorales : données 2025 sur cancer du col indiquant une activité sur cellules cancéreuses et cellules souches tumorales (CD133⁺/CD44⁺). Niveau : in vitro. MDPI
- Surmonter des résistances : cellules résistantes au 5-FU sensibles au fenbendazole (colorectal, in vitro). Niveau : in vitro (2022). PMC
- Synergies potentielles : fenbendazole + DADA (dichloroacétate) : réduction tumorale chez la souris A549 sans toxicité apparente ; synthèses 2025 confirment des effets synergiques mais rappellent un risque hépatique chez certains patients. Niveau : in vivo (animal). tlcr.amegroups.org PMC
- Amélioration de la délivrance : nanoparticules PLGA : meilleure solubilité et activité antitumorale (préclinique). Niveau : in vitro/in vivo. PMC
- Cas chez l’humain (hors essai) : série de 3 cas (sein, prostate, mélanome) : rémissions rapportées sous fenbendazole en plus d’autres traitements (sans chimio), suivi 11 mois à ~3 ans. Niveau : observations non contrôlées.
Fenbendazole & réussites anticancer
Depuis 2018 et la médiatisation du « protocole Joe Tippens », le fenbendazole – un antiparasitaire vétérinaire – a attiré une attention croissante dans la communauté des patients atteints de cancer.
De 2020 à 2025, de nombreuses études précliniques (sur lignées cellulaires et modèles animaux) ont été publiées sur PubMed/NCBI, en parallèle de témoignages de patients relayés en ligne et de quelques séries de cas médicaux de réussites Voir Dr Makis & réussites inspirantes
Cet article propose une synthèse complète des bénéfices rapportés, en distinguant ce qui relève de la recherche scientifique de ce qui vient de témoignages, et termine par une fiche comparative avec deux autres molécules anthelminthiques étudiées contre le cancer : mébendazole et ivermectine.
Les bienfaits anticancéreux du fenbendazole (données scientifiques)
1. Mécanismes précliniques rapportés
- Perturbation des microtubules → blocage de la division cellulaire (effet similaire aux taxanes)
- Inhibition de la glycolyse (HK2) → réduction de l’énergie disponible pour les cellules tumorales
- Induction de la pyroptose/apoptose → mort programmée des cellules cancéreuses
- Ciblage des cellules souches tumorales (CD133⁺/CD44⁺)
- Synergies potentielles avec d’autres traitements (ex. dichloroacétate, chimiothérapies)
2. Données animales (in vivo)
- Modèles murins : certaines études montrent une réduction tumorale (ex. poumons A549) et de nombreuses études sans but d’y trouver un remède contre le cancer mais montrant un effet indéniable sur la neutralisation de l’alimentation des cellules cancéreuses et l’apoptose de celles ci !
3. Cas humains documentés
- Série de 3 patients (sein, prostate, mélanome) suivis entre 11 mois et 3 ans, avec des rémissions remarquées sous fenbendazole, utilisé en parallèle d’autres approches (sans chimiothérapie classique).
- Absence d’essais cliniques randomisés : malgré l’intérêt, aucun protocole humain contrôlé n’a été publié à ce jour.
Témoignages et sources « officieuses »
De nombreux patients (inspirés du cas Joe Tippens) partagent en ligne des récits de rémission attribués au fenbendazole. Toutefois :
- Ces témoignages ne constituent pas des preuves scientifiques, même si factuelles.
- Ils sont souvent associés à d’autres changements de mode de vie ou traitements.
- La FDA (2022) a publié une mise en garde contre la promotion de ce produit comme traitement anticancer, on se demande pourquoi….!
Fiche comparative : Fenbendazole vs Mébendazole vs Ivermectine
| Critère | Fenbendazole | Mébendazole | Ivermectine |
|---|---|---|---|
| Usage initial | Antiparasitaire vétérinaire | Antiparasitaire humain (vers intestinaux) | Antiparasitaire humain et vétérinaire |
| Mécanisme anticancer | Inhibition microtubules, glycolyse (HK2), apoptose/pyroptose | Inhibition microtubules, angiogenèse, induction apoptose | Inhibition WNT/β-caténine, immunomodulation, apoptose |
| Preuves précliniques | Nombreuses in vitro, modèles animaux contrastés | Nombreuses in vitro + quelques modèles animaux positifs | Nombreuses in vitro + modèles animaux encourageants |
| Cas cliniques humains | Quelques cas publiés (3 patients, 2025) + témoignages en ligne plus de 300 vérifiés | Quelques essais cliniques pilotes (ex. glioblastome, cancer pancréatique) | Quelques cas isolés rapportés, essais précoces (COVID, oncologie expérimentale) |
| Sécurité | Cas de lésions hépatiques sévères rapportées en raison de surdosages | Profil de sécurité mieux connu (utilisé chez l’humain) mais off-label | Utilisé chez l’humain ; attention interactions et neurotoxicité à fortes doses |
| Statut réglementaire | Usage vétérinaire uniquement ; non documenté officiellement à ce jour pour l’humain | Médicament approuvé en parasitologie, non pour cancer officiellement | Médicament approuvé en parasitologie, non pour cancer officiellement |
FAQ
Le fenbendazole peut-il guérir le cancer ?
Aucun essai clinique ne l’a démontré. Quelques cas publiés et témoignages existent, mais l’efficacité n’est pas prouvée scientifiquement. Voir témoignages vérifiés
Le mébendazole est-il une alternative plus sûre ?
Oui, car il est déjà approuvé chez l’humain. Toutefois, ses effets anticancéreux restent expérimentaux.
L’ivermectine a-t-elle un potentiel anticancer ?
Oui, des données précliniques existent, mais les preuves cliniques sont limitées.
Sécurité : points de vigilance essentiels
- Hépatotoxicité (cas publiés) : lésion hépatique médicamenteuse sévère (DILI) confirmée histologiquement après auto-prise de fenbendazole en surdosage en rapport du poids ; cas rapportés en 2021–2024 (dont normalisation après arrêt). Implication : auto-médication risquée. Voir dosages vérifiés
- Non approuvé chez l’humain : rappels répétés dans les sources grand public et revues ; absence d’AMM et de profil dose-sécurité validé. Healthline
Message de prudence : Ces informations ne constituent pas un conseil médical. Toute utilisation hors AMM doit être discutée avec une équipe d’oncologie, dans un cadre d’essai si disponible.
Références (sélection 2020–2025)
Études et revues indexées NCBI (PubMed/PMC)
- Park D. Anti-cancer effects of fenbendazole on 5-FU-resistant cells (2022).
- Chang C-S. Fenbendazole-PLGA nanoparticles, activité anticancéreuse (2023).
- Jung H. Differential anticancer effects; échec in vivo EL-4 (2023).
- Nguyen J. Oral Fenbendazole for Cancer Therapy in Humans and Animals – Review (2024)
- Wang X. Transcriptome & apoptose : cellules ovariennes (2024).
- Pan T. Fenbendazole induit la pyroptose : cancer du sein (2025).
- Lei X. Antitumor activity vs. cervical cancer & CSCs (2025).
- Nguyen TQ. Synergie FZ + DADA (souris) (2025).
Cas cliniques / sécurité (médecins, journaux médicaux)
- Thakurdesai A. Severe Drug-Induced Liver Injury due to self-administration of fenbendazole (ACG Case Rep J, 2024). PMC
- Yamaguchi T. DILI chez un patient NSCLC auto-médication fenbendazole (2021). PMC
Témoignages et publications « officieuses » (patients / médecins)
- Série de cas : Makis W., Fenbendazole as an Anticancer Agent? Case Series (Case Reports in Oncology, 2025).
- FDA (promotion hors AMM & mentions de « Joe Tippens »)
- Santé publique / mésinformation : manque d’information grand public argumentées
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Histoire du Fenbendazole
Le fenbendazole : histoire d’une découverte accidentelle qui ouvre des perspectives en oncologie
Le laboratoire du Dr Gregory Riggins à l’Université Johns Hopkins s’est longtemps distingué pour ses travaux sur les mutations génétiques responsables du cancer et sur le développement de nouvelles thérapies anticancéreuses.
Dans le cadre de ses recherches sur le glioblastome, l’une des formes les plus agressives de tumeur cérébrale, son équipe parvenait généralement sans difficulté à induire ce type de cancer chez des rongeurs de laboratoire.
Pourtant, un jour, un phénomène inattendu s’est produit : un groupe de souris n’a développé aucune tumeur, contrairement aux autres. Intrigués, les chercheurs ont retracé l’origine de cette résistance et ont découvert que ces animaux avaient été prétraités avec un antiparasitaire vétérinaire, le fenbendazole.
Du vermifuge au potentiel anticancéreux
Cette observation fortuite a conduit à une nouvelle piste de recherche : le fenbendazole et d’autres molécules apparentées, issues de la famille des benzimidazoles (comme le mébendazole, l’albendazole, le niclosamide ou encore l’ivermectine), pourraient avoir un rôle à jouer dans la lutte contre certains cancers.
Une situation similaire a été rapportée en 2008, lors d’une étude portant sur le traitement du lymphome humain chez des souris. Là encore, les rongeurs prétraités au fenbendazole ont montré une résistance étonnante : leurs xénogreffes tumorales n’ont pas réussi à se développer normalement.
L’analyse a confirmé que le vermifuge inhibait significativement la croissance des tumeurs, renforçant l’intérêt scientifique autour de cette molécule.
Une option thérapeutique complémentaire
Ces résultats suggèrent que le fenbendazole pourrait être intégré dans l’arsenal thérapeutique anticancer, soit en tant qu’agent unique, soit en complément d’approches conventionnelles telles que la chirurgie, la radiothérapie ou la chimiothérapie.
Certains chercheurs évoquent même son potentiel en prophylaxie, c’est-à-dire dans la prévention de certaines récidives tumorales.
Un profil de sécurité déjà documenté
Un autre atout du fenbendazole réside dans sa large marge de sécurité. Utilisé depuis des décennies en médecine vétérinaire, il est bien toléré par la majorité des animaux et présente un faible risque de toxicité.
Des études menées sur des rongeurs confirment son innocuité relative, ce qui explique pourquoi certains patients atteints de cancer se tournent vers ce médicament comme solution alternative ou complémentaire.
Popularité croissante, mais manque de grandes études
Au cours des dernières années, le fenbendazole a gagné en notoriété à travers le monde, notamment grâce aux témoignages de patients qui partagent publiquement leur expérience.
Toutefois, les données scientifiques restent limitées. En effet, le brevet du fenbendazole étant tombé dans le domaine public, il n’existe plus d’incitation financière majeure pour les laboratoires pharmaceutiques à investir dans des essais cliniques d’envergure.
Cela n’empêche pas les chercheurs indépendants et certains cliniciens de continuer à s’y intéresser. Les informations disponibles, issues de la toxicologie et des études précliniques, offrent déjà un cadre pour une utilisation raisonnée.
L’avenir du fenbendazole dans le traitement du cancer
En définitive, le fenbendazole incarne l’exemple typique d’une molécule ancienne redécouverte pour ses propriétés inattendues. Si les preuves actuelles sont prometteuses, seule la réalisation d’essais cliniques rigoureux permettra de déterminer son efficacité réelle et son intégration dans la pratique médicale quotidienne.
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Fenbendazole et cancer : synthèse des preuves précliniques et cliniques
Le fenbendazole, médicament vétérinaire traditionnellement utilisé comme vermifuge, a suscité un intérêt croissant en oncologie en raison de ses effets anticancéreux observés dans des modèles animaux et des études in vitro.
Cette molécule, ainsi que d’autres benzimidazoles (mébendazole, albendazole, flubendazole), a montré la capacité de ralentir ou d’inhiber la croissance de différentes tumeurs.
Mécanismes anticancéreux identifiés
Le fenbendazole agit comme un modulateur des microtubules, perturbant la structure cellulaire et déclenchant la mort des cellules cancéreuses. Il influence plusieurs voies cellulaires, contribuant à l’apoptose et à l’arrêt de la prolifération tumorale (Nature, 2018).
D’autres études ont mis en évidence des effets synergiques lorsqu’il est associé à certains nutriments, suggérant un potentiel antitumoral inattendu (PMC, 2009). Le fenbendazole est donc étudié comme agent anticancéreux potentiel, capable de compléter les traitements existants (International Journal of Oncology, 2013).
Études précliniques et in vitro
- Le mébendazole induit l’arrêt mitotique et l’apoptose en dépolymérisant la tubuline dans le cancer du poumon non à petites cellules (Molecular Cancer Therapeutics, 2002).
- L’albendazole a montré une activité antitumorale sur des lignées cellulaires de cancer colorectal et dans des modèles de xénogreffes (NCBI PubMed, 2004) ainsi que sur des marqueurs tumoraux sériques chez des patients atteints de tumeurs avancées (NCBI PubMed, 2001).
- Le mébendazole favorise l’apoptose via l’inactivation de Bcl-2 dans les cellules de mélanome résistantes à la chimiothérapie (NCBI PubMed, 2008).
- Les benzimidazoles ont également été étudiés pour le cancer de la prostate métastatique réfractaire aux hormones, ouvrant la voie à de nouvelles stratégies thérapeutiques (DTIC, 2011).
Essais cliniques
Quelques essais cliniques exploratoires ont été menés :
- Détermination de la dose maximale tolérée d’albendazole chez des patients atteints de cancer avancé (Springer, 2009).
- Programmes de repositionnement de médicaments (ReDO) explorant le mébendazole comme agent anticancéreux dans différents cancers (PMC, 2014).
- Exploration de l’utilisation du flubendazole comme médicament potentiel en thérapie anticancéreuse (Semantic Scholar, 2017).
Données de recherche et cas intéressants
Certaines publications rapportent des observations uniques, comme un cas de leucémie myélogène chronique chez un grand-duc d’Europe (Bubo virginianus), soulignant l’intérêt des benzimidazoles au-delà des modèles humains ou murins (NCBI PubMed, 2009).
Pour les passionnés d’information scientifique
Le fenbendazole et les autres benzimidazoles représentent un exemple fascinant de médicaments anciens réutilisés pour des indications innovantes. Les preuves actuelles proviennent essentiellement de données précliniques et in vitro, avec un nombre limité d’essais cliniques.
Les témoignages inspirants des dernières années devraient pousser les labos à plus de recherche. Les chercheurs et amateurs d’information peuvent consulter directement les articles scientifiques cités pour explorer les mécanismes moléculaires et les résultats expérimentaux.
FAQ – Fenbendazole et traitement du cancer
1. Qu’est-ce que le fenbendazole ?
Le fenbendazole est un médicament vétérinaire appartenant à la famille des benzimidazoles, traditionnellement utilisé pour traiter les parasites intestinaux chez les animaux. Des études précliniques ont montré qu’il pourrait avoir des propriétés anticancéreuses.
2. Le fenbendazole peut-il traiter le cancer chez l’humain ?
À ce jour, les preuves chez l’humain sont limitées. Les recherches sur les animaux suggèrent une inhibition de la croissance de certaines tumeurs, mais aucun essai clinique à grande échelle n’a validé son efficacité dans le traitement du cancer chez l’homme.
3. Quels types de cancer ont été étudiés avec le fenbendazole ?
Les études précliniques ont principalement porté sur le glioblastome, le lymphome et certaines tumeurs solides. D’autres molécules apparentées, comme le mébendazole et l’albendazole, ont montré des effets similaires dans différents modèles expérimentaux. voir article des témoignages inspirants
4. Le fenbendazole est-il sûr pour les humains ?
Les données toxicologiques disponibles indiquent que le fenbendazole présente une marge de sécurité élevée et est généralement bien toléré. Cependant, son utilisation humaine n’a pas été approuvée par les autorités de santé, et tout usage doit se faire avec prudence et suivi médical.
5. Comment le fenbendazole agit-il sur les cellules cancéreuses ?
Le fenbendazole semble inhiber la croissance tumorale en bloquant la division cellulaire, perturbant le cytosquelette et le métabolisme des cellules cancéreuses.
6. Peut-on combiner le fenbendazole avec d’autres traitements contre le cancer ?
Les chercheurs suggèrent que le fenbendazole pourrait compléter la chirurgie, la chimiothérapie ou la radiothérapie.
7. Pourquoi n’y a-t-il pas plus d’études cliniques sur le fenbendazole ?
Le médicament est tombé dans le domaine public, ce qui limite les incitations financières des laboratoires pharmaceutiques. Par conséquent, les essais cliniques restent rares, malgré l’intérêt croissant du public et des chercheurs.
8. Où trouver des informations fiables sur le fenbendazole et le cancer ?
Les informations scientifiques peuvent être consultées via des sources crédibles comme PubMed, Johns Hopkins Medicine ou des publications sur les études précliniques en oncologie. Il est important de ne pas se fier uniquement aux témoignages anecdotiques.
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