L’ivermectine, la recherche et le cancer (suite)

7. Comment l’ivermectine pourrait-elle provoquer la mort des cellules cancéreuses ?

L’un des aspects les plus fascinants des recherches sur l’ivermectine concerne sa capacité potentielle à déclencher différents mécanismes de mort cellulaire programmée.

Contrairement à une cellule saine, une cellule cancéreuse développe souvent des stratégies lui permettant d’échapper aux signaux naturels qui devraient normalement conduire à sa destruction.

L’objectif de nombreux traitements anticancéreux consiste précisément à réactiver ces mécanismes d’autodestruction.

Selon les études publiées à ce jour, l’ivermectine pourrait agir sur trois formes principales de mort cellulaire :

1. l’apoptose ;
2. l’autophagie ;
3. la pyroptose.

Chacune de ces voies possède ses propres caractéristiques biologiques et pourrait jouer un rôle différent selon le type de cancer concerné.

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7.1. L’apoptose : le suicide programmé de la cellule cancéreuse

L’apoptose est souvent décrite comme un suicide cellulaire organisé.

Il s’agit d’un mécanisme naturel indispensable à la survie de l’organisme.

Chaque jour, des milliards de cellules vieillissantes, endommagées ou inutiles sont éliminées grâce à ce processus.

Chez les personnes atteintes de cancer, ce système est fréquemment perturbé.

Les cellules tumorales apprennent progressivement à contourner ces signaux de destruction, ce qui leur permet de survivre beaucoup plus longtemps que prévu.

Comment l’ivermectine déclenche-t-elle l’apoptose ?

Les études montrent que l’ivermectine agit principalement au niveau des mitochondries.

Comme nous l’avons vu précédemment, les mitochondries sont les centrales énergétiques de la cellule.

Lorsqu’elles sont perturbées, elles peuvent déclencher une cascade d’événements conduisant à la mort cellulaire.

Après exposition à l’ivermectine, les chercheurs ont observé :

• une diminution du potentiel membranaire mitochondrial ;
• une altération de la production d’énergie ;
• une libération du cytochrome c ;
• une activation des enzymes appelées caspases.

Ces événements constituent les étapes classiques de l’apoptose mitochondriale.

Le rôle des protéines Bax et Bcl-2

Deux protéines jouent un rôle particulièrement important :

Bax : la protéine qui favorise la mort cellulaire

Lorsque son expression augmente :

• les mitochondries deviennent plus perméables ;
• les signaux d’apoptose sont amplifiés ;
• la cellule s’oriente vers son autodestruction.

Bcl-2 : la protéine protectrice

À l’inverse, Bcl-2 protège la cellule contre l’apoptose.

Dans de nombreux cancers, cette protéine est anormalement élevée.

Les chercheurs ont observé que l’ivermectine :

• augmente l’expression de Bax ;
• diminue l’expression de Bcl-2.

Ce double effet favorise fortement l’apoptose.

Activation des caspases

Les caspases sont parfois surnommées les « exécuteurs » de la cellule.

Une fois activées, elles découpent progressivement les structures internes de la cellule cancéreuse.

L’ivermectine active notamment :

• la caspase-9 ;
• la caspase-3.

Ces enzymes provoquent ensuite :

• la fragmentation de l’ADN ;
• la condensation du noyau ;
• la destruction progressive de la cellule.

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Dans quels cancers ce mécanisme a-t-il été observé ?

L’apoptose induite par l’ivermectine a été observée dans :

• le cancer du col de l’utérus ;
• le cancer colorectal ;
• le cancer du poumon ;
• le mélanome ;
• le glioblastome ;
• les leucémies ;
• le cholangiocarcinome ;
• plusieurs cancers du sein.

Ces observations expliquent pourquoi l’apoptose est aujourd’hui considérée comme le principal mécanisme anticancéreux associé à l’ivermectine.

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7.2. L’autophagie : lorsque la cellule se recycle jusqu’à s’épuiser

L’autophagie signifie littéralement « se manger soi-même ».

Il s’agit d’un mécanisme naturel de nettoyage cellulaire.

La cellule recycle en permanence :

• ses protéines usées ;
• ses organites endommagés ;
• ses déchets métaboliques.

Dans des conditions normales, ce système contribue à maintenir l’équilibre cellulaire.

Un mécanisme à double visage

L’autophagie possède une particularité importante :

elle peut parfois aider les cellules cancéreuses à survivre.

En période de stress ou de manque de nutriments, les cellules tumorales utilisent l’autophagie comme système de secours énergétique.

Cependant, lorsque ce mécanisme devient excessif, il peut produire l’effet inverse et conduire à la mort cellulaire.

C’est précisément ce phénomène que les chercheurs ont observé avec l’ivermectine.

L’autophagie induite par l’ivermectine

Dans plusieurs cancers, notamment :

• le cancer du sein ;
• le mélanome ;
• certains gliomes ;

l’ivermectine provoque une augmentation importante de l’activité autophagique.

Les chercheurs ont observé :

• une accumulation d’autophagosomes ;
• une augmentation de LC3 ;
• une augmentation de Beclin-1 ;
• une augmentation d’Atg5.

Ces protéines sont considérées comme des marqueurs majeurs de l’autophagie.

La voie Akt/mTOR : une cible centrale

La voie Akt/mTOR agit normalement comme un frein de l’autophagie.

Lorsqu’elle est fortement activée :

• la croissance cellulaire augmente ;
• l’autophagie diminue ;
• la survie tumorale est favorisée.

L’ivermectine semble inhiber cette voie.

Cette inhibition libère alors les mécanismes autophagiques et favorise l’autodestruction progressive de la cellule cancéreuse.

Des preuves expérimentales solides

Les chercheurs ont utilisé des inhibiteurs de l’autophagie afin de vérifier cette hypothèse.

Lorsque l’autophagie était bloquée :

• l’efficacité anticancéreuse de l’ivermectine diminuait fortement ;
• la destruction des cellules devenait moins importante.

Ces résultats suggèrent que l’autophagie participe activement à l’effet antitumoral observé.

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7.3. Apoptose et autophagie : une relation complexe

Pendant longtemps, les scientifiques ont considéré l’apoptose et l’autophagie comme deux mécanismes totalement indépendants.

Les recherches récentes montrent qu’ils sont en réalité étroitement liés.

Deux mécanismes qui s’influencent mutuellement

Selon le contexte biologique :

• l’autophagie peut protéger contre l’apoptose ;
• l’autophagie peut favoriser l’apoptose ;
• l’apoptose peut bloquer l’autophagie.

Cette interaction dépend :

• du type de cancer ;
• du stade tumoral ;
• du niveau de stress cellulaire ;
• du microenvironnement tumoral.

L’exemple du mélanome

Dans certaines cellules de mélanome, les chercheurs ont observé que l’autophagie protégeait partiellement les cellules contre l’apoptose induite par l’ivermectine.

Lorsque l’autophagie était bloquée :

• l’apoptose augmentait fortement.

L’exemple du cancer du sein

À l’inverse, dans certains modèles de cancer du sein, une augmentation de l’autophagie semblait renforcer l’effet anticancéreux global de l’ivermectine.

Ces observations montrent que la relation entre ces deux mécanismes reste complexe et probablement spécifique à chaque type de cancer.

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7.4. La pyroptose : une forme explosive de mort cellulaire

La pyroptose est beaucoup moins connue que l’apoptose.

Pourtant, elle suscite aujourd’hui un intérêt croissant en oncologie.

Contrairement à l’apoptose, qui est relativement silencieuse, la pyroptose déclenche une réponse inflammatoire importante.

Comment fonctionne la pyroptose ?

Lorsqu’une cellule entre en pyroptose :

• elle gonfle rapidement ;
• sa membrane se perce ;
• son contenu est libéré dans l’environnement ;
• des signaux inflammatoires sont activés.

Cette réaction peut attirer des cellules immunitaires capables d’attaquer la tumeur.

Le rôle des inflammasomes

La pyroptose repose sur l’activation de structures appelées inflammasomes.

Ces complexes moléculaires activent ensuite :

• la caspase-1 ;
• plusieurs cytokines inflammatoires ;
• différentes protéines impliquées dans la destruction cellulaire.

Ce que montrent les études sur l’ivermectine

Dans certaines cellules de cancer du sein, les chercheurs ont observé :

• une activation de la caspase-1 ;
• une augmentation de la libération de LDH ;
• un gonflement cellulaire ;
• une rupture membranaire.

Ces phénomènes sont compatibles avec une pyroptose.

Les chercheurs pensent que la voie :

P2X4 → P2X7 → NLRP3

pourrait jouer un rôle important dans ce mécanisme.

Cependant, les preuves restent encore limitées et des recherches supplémentaires sont nécessaires.

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Ce qu’il faut retenir

Les données expérimentales suggèrent que l’ivermectine pourrait combattre les cellules cancéreuses en activant plusieurs programmes biologiques de destruction :

L’apoptose

Le mécanisme actuellement le mieux documenté.
Il repose principalement sur les mitochondries, les protéines Bax/Bcl-2 et les caspases.

L’autophagie

Un système de recyclage cellulaire qui, lorsqu’il devient excessif, peut conduire à la mort des cellules tumorales.

La pyroptose

Une forme de mort inflammatoire plus récente, encore en cours d’étude, qui pourrait contribuer à stimuler la réponse immunitaire antitumorale.

L’un des enseignements majeurs de ces recherches est que l’ivermectine ne semble pas agir par un seul mécanisme, mais par plusieurs voies complémentaires. Cette capacité à cibler simultanément différents processus biologiques pourrait expliquer l’intérêt croissant qu’elle suscite dans la recherche sur le repositionnement des médicaments anticancéreux.

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Source de l’article : https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7505114/

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