Fenbendazole et cancer

Fenbendazole et Cancer : Que Dit Vraiment la Science en 2025 ?

Analyse Complète des Données et Perspectives

Depuis quelques années, le fenbendazole, un antiparasitaire largement utilisé en médecine vétérinaire, attire l’attention pour son potentiel rôle dans la lutte contre le cancer.

Des chercheurs explorent l’hypothèse qu’il puisse — dans certains contextes — exercer une activité anticancéreuse. Voir Dr Makis – Dr Seyfried – Médias vidéos

Le fenbendazole est un médicament antiparasitaire — utilisé surtout en médecine vétérinaire —, connu pour sa capacité à déstabiliser les microtubules chez les parasites, ce qui empêche leur division cellulaire.

Les moteurs de recherche regorgent d’articles, témoignages et analyses, certains affirmant qu’il s’agirait d’un « traitement universel » capable de stopper la formation et le développement de tout type de cancer.

Mais que dit réellement la science ? Quels sont les mécanismes biologiques étudiés ? Et surtout : existe-t-il des preuves cliniques permettant d’envisager un usage thérapeutique chez l’humain ?

Cet article synthétise tout ce que les meilleures sources disponibles (publications scientifiques, analyses oncologiques, rapports de recherche) permettent de dire aujourd’hui.

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Qu’est-ce que le fenbendazole ? Un vermifuge au centre d’un débat scientifique

Le fenbendazole (FBZ) est un antiparasitaire de la famille des benzimidazoles. Il agit en perturbant la formation des microtubules chez les parasites, bloquant ainsi leur division et entraînant leur mort.

L’idée selon laquelle un médicament vétérinaire pourrait posséder des propriétés anticancéreuses n’est pas nouvelle : plusieurs molécules initialement destinées à d’autres usages (métronidazole, mébendazole, ivermectine) font également l’objet d’études de repositionnement thérapeutique.

Le FBZ fait partie de ces candidats. Mais s’agit-il d’un véritable potentiel thérapeutique ou d’une mode pour faire le buzz ?

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Mécanismes Anticancéreux : Ce que Montrent les Données Précliniques

De nombreuses équipes de recherche ont exploré le fenbendazole dans des modèles in vitro (cellules humaines en culture) et in vivo (modèles animaux). Les résultats suggèrent plusieurs mécanismes intéressants.

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1. Déstabilisation des microtubules et arrêt du cycle cellulaire

Comme d’autres benzimidazoles, le fenbendazole :

• inhibe la polymérisation des microtubules ;
• bloque les cellules en phase G2/M du cycle cellulaire ;
• conduit à l’apoptose (mort cellulaire programmée).

Mécanisme similaire à certaines chimiothérapies telles que le paclitaxel ou le vincristine.

Référence :
MDPI – Biological Mechanisms of Fenbendazole’s Cytotoxicity (2023).

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2. Induction du stress oxydatif et vulnérabilité métabolique des cellules cancéreuses

Plusieurs études montrent une augmentation du stress oxydatif dans les cellules tumorales exposées au FBZ, avec peu d’effet sur les cellules saines.

Référence :
PubMed – Fenbendazole Enhances ROS-Mediated Apoptosis in Breast Cancer Cells (2023).

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3. Inhibition de la glycolyse et du métabolisme énergétique tumoral

Le fenbendazole pourrait inhiber l’hexokinase 2 (HK2), enzyme clé de la glycolyse — une voie énergétique suractivée dans la majorité des cancers (effet Warburg).

Référence :
PMC – Fenbendazole Impacts Tumor Metabolism Through HK2 Modulation (2024).

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4. Action potentielle sur les cellules souches tumorales (CSC)

Une étude (2025), particulièrement remarquée, montre que le fenbendazole inhibe :

• les cellules cancéreuses ordinaires,
• et les cellules souches tumorales CD133⁺/CD44⁺ (responsables de la résistance et des récidives),

dans des modèles de cancer du col de l’utérus.

Référence :
Molecules (MDPI) – Anti-CSC Effects of Fenbendazole in Cervical Cancer Models (2025).

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Résultats Précliniques : Ce qui Fonctionne (et Ce qui Fonctionne Moins)

Effets prometteurs dans la plupart des modèles tumoraux

Les études rapportent des résultats intéressants dans :

• le cancer colorectal résistant au 5-FU ;
• certains cancers du sein ;
• des modèles de cancer du col de l’utérus ;
• quelques tumeurs solides expérimentales.

Dans le cancer colorectal chimiorésistant, par exemple, le Fenbendazole a provoqué un arrêt G2/M et déclenché une apoptose massive, même dans les cellules résistantes au 5-fluorouracile.

Référence :
PMC – Fenbendazole and Chemoresistance in Colorectal Cancer (2023).

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Données Humaines : Où En Sommes-Nous Vraiment ?

En attendant une prise de conscience plus que la recherche d’un intérêt pour les actionnaires…

Jusqu’à aujourd’hui :

• aucun essai clinique randomisé n’a testé le fenbendazole contre un cancer chez l’humain officiellement ;
• aucune agence de régulation (EMA, FDA , ANSM) n’a validé ou même initié une évaluation … et pour cause (voir FDA),
• l’usage humain n’est pas approuvé mais sans l’interdire chacun reste responsable de ses choix;
• les doses thérapeutiques, interactions, toxicités potentielles sont opposables aux témoignages qui arrivent sur la toile.

La majorité des “preuves humaines” sont :

• des témoignages personnels, quelques professionnels sortis du champs officiel,
• des récits et témoignages qui bien que de plus en plus nombreux ne sont pas retenus,
• ou des rapports même si édifiants reste non contrôlés par un organisme médical d’état.

Référence :
American Cancer Society – What to Know About Fenbendazole (2024).

Ce qu’il faudrait pour avancer : pistes & recommandations de recherche

Pour évaluer sérieusement le potentiel du FBZ en oncologie, il serait nécessaire de :

• Réaliser des essais cliniques bien conçus (phase I puis II) pour tester la sécurité, la tolérance, la pharmacocinétique, la biodisponibilité chez l’humain.
• Étudier type par type de cancer — certaines tumeurs peuvent être plus sensibles que d’autres selon leur métabolisme, leur micro-environnement, leur profil moléculaire.
• Vérifier l’impact sur les cellules souches tumorales, sur la résistance aux traitements classiques, sur la récurrence — et pas seulement la mort cellulaire immédiate.
• Étudier les synergies potentielles avec d’autres agents (chimiothérapie, thérapies ciblées, métabolisme, immunothérapie) pour maximiser l’efficacité tout en limitant la toxicité.
• Publier les résultats de façon transparente, dans des revues scientifiques évaluées par des pairs, pour permettre une évaluation critique rigoureuse, cela même si « ces pairs » perdent en confiance en raison des intérêts récents constatés envers les labos.

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Peut-on parler d’un “traitement universel du cancer”

L’idée qu’une seule molécule puisse empêcher la formation ou le développement de tous les cancers reste à définir afin de freiner un automatisme irraisonné.

Chaque organisme réagit différemment en raison de nombreux facteurs, alimentation, traitement médicamenté, état génétique, passé médical, etc…

Hétérogénéité des cancers : chaque type de cancer a des caractéristiques génétiques, métaboliques et micro-environnementales différentes.

Il est improbable qu’un seul médicament agisse de façon optimale sur tous, sans un accompagnement, de supplémentation adéquate (bilan hépatique), une activité physique, un état psychologique positif, un encadrement accompagnant fiable.

Spécificité des modèles précliniques : ce qui fonctionne in vitro ou sur des souris ne se transpose pas forcément à l’humain. De nombreuses molécules “prometteuses” en labo s’arrêtent aux essais cliniques.

Pharmacocinétique & sécurité : dosage efficace, toxicité, métabolisation, interactions, effets à long terme — autant de paramètres inconnus pour une personne non informée, ne serait-ce que de l’expérience des autres.

Absence d’essais humains contrôlés : sans essais randomisés, contrôlés, avec un nombre suffisant de patients, un “effet anticancer” ne peut être affirmé officiellement ou validé comme fiable. même si les résultats de la part de témoignages sont là!

Risque de sur-interprétation des “témoignages” ou “cas rapportés” : les récits de “rémissions” peuvent être influencés par d’autres traitements, des biais, des co-facteurs qui méritent une littérature en augmentation mais encore rare.

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Les cancers sont extrêmement hétérogènes

Chaque cancer possède :

• une signature génétique propre, même si le fenbendazole semble impacter toute sorte de cancer.
• un micro-environnement spécifique, agit comme un agent modéré déstabilisant les microtubules et provoquant la mort des cellules cancéreuses en modulant de multiples voies cellulaires.
• une sensibilité thérapeutique différente, bien que similaire à une chimiothérapie dans son action.

Il n’existe à ce jour aucune molécule efficace sur “tous” les cancers.

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Un traitement anticancéreux doit démontrer une efficacité clinique

Un médicament est considéré efficace quand il montre :

• une réduction significative des tumeurs,
• une amélioration de la survie,
• ou une prévention mesurable de la récidive,

dans des essais cliniques contrôlés officiellement.

A ce jour, des références sérieuses mais non reconnues existent ce qui laisse stagner une information hésitante, dans ce qui pourrait être une aide majeure pour beaucoup.

Le fenbendazole n’a pas encore franchi ces étapes officiellement faute de volonté de recherche. ceci peut expliquer : Une question d’économie plus que de science, un traitement peu coûteux face à un système coûteux … Voir : L’argent et le cancer : pourquoi le fenbendazole n’est-il pas validé par la FDA ?

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Les études précliniques sont encourageantes mais insuffisantes

Sur des milliers de molécules actives en laboratoire, moins de 5 % atteignent un jour une application clinique. La majorité échoue lors des phases de test humain.

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Quelles Perspectives ? Ce Qu’il Manque pour Avancer

Pour évaluer sérieusement le fenbendazole, il faudrait :

Des essais cliniques phase I

Évaluer la sécurité, la toxicité, les doses maximales tolérées chez l’humain. Voir fenbendazole utilisation & dosage

Des essais phase II sur des cancers précis

Identifier les types de tumeurs réellement sensibles (si elles existent).

Des études sur l’interaction avec les traitements standards

Chimiothérapies, hormonothérapies, immunothérapies…

Des analyses rigoureuses sur les cellules souches tumorales

Car ce volet est l’un des plus prometteurs vous dit BIEN ÊTRE NATUREL. Sans cela, aucune recommandation thérapeutique ne peut être formulée par un professionnel de santé ou un labo.

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Mise en Garde Indispensable

Notez que si le fenbendazole intéresse la recherche :

• il n’est pas approuvé pour l’humain officiellement;
• l’automédication peut entraîner des effets secondaires graves (foie, charge hépatique);
• il peut interagir avec des traitements anticancéreux. Prise à distance de 4 heures est plus sécuritaire.

Toute utilisation doit être sérieusement encadrée en dehors d’un protocole médical ou d’un essai clinique, en soutenant la charge de travail du foie. Prise de sang de contrôle ast, alat, ggt régulière nécessaire.

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Conclusion : potentiel réel, preuve absente, prudence absolue

Le fenbendazole présente des mécanismes anticancéreux plausibles, démontrés dans plusieurs modèles précliniques. Certaines de ses actions — sur les microtubules, le métabolisme tumoral, ou les cellules souches — méritent d’être explorées scientifiquement.

Le fenbendazole est un sujet prometteur pour la recherche sans pour autant être reconnu comme traitement thérapeutique.

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Dosage humain du Fenbendazole sécuritaire

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Références

1. MDPI. Biochemical Mechanisms of Fenbendazole in Tumor Models. 2023.
2. PubMed. Fenbendazole Induces ROS-Dependent Apoptosis in Breast Cancer Cells. 2023.
3. PMC. Fenbendazole Modulates Tumor Glycolysis via HK2 Inhibition. 2024.
4. MDPI Molecules. Fenbendazole Targets Cancer Stem Cells in Cervical Cancer Models. 2025.
5. PMC. Effects of Fenbendazole on 5-FU Resistant Colorectal Cancer Cells. 2023.
6. MDPI. Lack of Antitumor Effect of Fenbendazole in Murine Lymphoma Models. 2023.
7. American Cancer Society. Fenbendazole and Cancer: What Patients Should Know. 2024.
8. JKMS. Case Report on Fenbendazole Toxicity in Humans. 2020.
9. Karger. Case Reports Suggesting Potential Cancer Remissions with Fenbendazole. 2024.