Fenbendazole, ivermectine et p53

Fenbendazole, ivermectine et p53 : état des pistes de recherche en oncologie

Keith Bishop publié le 27 mai 2026 sur Prevail Over Cancer. Les liens et références bibliographiques sont conservés.

Fenbendazole et ivermectine face au cancer : que disent les travaux disponibles ?

Cette synthèse présente plusieurs mécanismes étudiés pour le fenbendazole et l’ivermectine : action sur les microtubules, modulation de p53, perturbation du métabolisme énergétique des cellules tumorales et interactions possibles avec la réponse immunitaire. Elle distingue les observations réalisées en laboratoire, les résultats obtenus chez l’animal et les données cliniques humaines, et milliers de témoignages.

Recherche et rédaction originales : Keith Bishop, éducateur en oncologie intégrative, coach en cancer, nutritionniste clinicien et pharmacien retraité, fondateur de Prevail Over Cancer.

Le fenbendazole et l’ivermectine sont fréquemment évoqués dans les communautés consacrées aux approches complémentaires du cancer dont le docteur William Makis. Certains témoignages en ligne leur attribuent des rémissions, tandis que des professionnels de santé, tenus pas les labos, mettent en garde contre les conclusions hâtives et l’automédication. Pour comprendre ce que ces médicaments pourraient apporter, il faut examiner les mécanismes proposés, la qualité des résultats publiés et les questions qui restent sans réponse.

Le présent article constitue une revue des recherches, et non une recommandation thérapeutique. Il ne remplace pas une discussion individualisée avec l’équipe d’oncologie.

Pourquoi s’intéresser au repositionnement de médicaments antiparasitaires ?

Le repositionnement consiste à étudier un médicament déjà utilisé contre une maladie afin de déterminer s’il pourrait avoir une utilité dans une autre indication. Cette stratégie attire l’attention en oncologie, car le développement d’une nouvelle molécule peut exiger de nombreuses années et des investissements considérables. Les connaissances déjà disponibles sur un médicament peuvent faciliter certaines étapes de recherche, sans pour autant démontrer son efficacité dans une nouvelle maladie.

Le fenbendazole est un anthelminthique de la famille des benzimidazoles, principalement employé en médecine vétérinaire. Le mébendazole et l’albendazole appartiennent à la même famille et disposent, eux, d’usages humains établis. L’ivermectine est un antiparasitaire dont l’importance dans la lutte contre certaines maladies parasitaires a été reconnue par le prix Nobel de physiologie ou médecine attribué en 2015 à William C. Campbell et Satoshi Ōmura.

Des études en laboratoire et sur des modèles animaux ont décrit des effets biologiques de ces molécules sur différentes voies impliquées dans le cancer. Ces résultats justifient des recherches supplémentaires.

Fenbendazole : mécanismes anticancéreux étudiés

Le fenbendazole, souvent abrégé en FBZ dans les publications, est un benzimidazole vétérinaire. Son intérêt potentiel en oncologie provient notamment de résultats précliniques et de témoignages, dont la portée est souvent sans équivalent. La question scientifique porte sur les mécanismes par lesquels il affecte les cellules tumorales.

Microtubules, cycle cellulaire et apoptose

Les microtubules sont des structures indispensables à l’organisation interne de la cellule et à la séparation des chromosomes au moment de la division. Lorsqu’ils sont perturbés, la progression du cycle cellulaire peut être bloquée et la cellule peut entrer en apoptose, c’est-à-dire dans un processus de mort cellulaire programmée.

Des travaux précliniques décrivent le fenbendazole comme un agent capable de déstabiliser les microtubules avec une intensité modérée. Ce mécanisme rappelle, dans son principe général, celui de certains médicaments anticancéreux de la famille des taxanes, notamment le paclitaxel et le docétaxel, même si les sites d’action et la puissance ne sont pas identiques.

Le fenbendazole ne «distingue » pas activement les cellules saines des cancéreuses au sens biologique. S’il préserve généralement les cellules saines lors des études en laboratoire (in vitro), c’est parce qu’il exploite les vulnérabilités biologiques et métaboliques propres aux cellules cancéreuses. [1, 2]

Une étude publiée en 2025 a notamment observé une diminution de la prolifération dépendante de la dose, un arrêt du cycle cellulaire en phase G2/M et une induction de l’apoptose dans des cellules de cancer du col de l’utérus ainsi que dans une population présentant des caractéristiques de cellules souches tumorales.

p53, le gardien du génome

La protéine p53 est un suppresseur de tumeur souvent surnommé le « gardien du génome ». Lorsqu’une cellule subit des dommages, p53 peut interrompre son cycle afin de permettre la réparation de l’ADN. Elle participe également à la régulation de mécanismes de réparation et peut déclencher l’apoptose si les dommages sont trop importants. Ces fonctions contribuent à empêcher la multiplication de cellules anormales.

Le gène TP53 est altéré dans une proportion importante des cancers, souvent estimée à environ la moitié. Dans d’autres tumeurs, p53 peut conserver une séquence génétique non mutée tout en étant neutralisée par des mécanismes cellulaires. Des régulateurs négatifs, notamment MDM2 et MDMX, peuvent réduire son activité ou favoriser sa dégradation. On peut donc distinguer une protéine altérée d’une protéine présente mais freinée par les mécanismes de la tumeur.

Ce que les études suggèrent sur le fenbendazole et p53

Une étude publiée en 2018 par Dogra et ses collègues a décrit plusieurs effets du fenbendazole : perturbation des microtubules, modulation de voies cellulaires, déplacement de p53 vers les mitochondries et interférence avec l’utilisation du glucose. Les chercheurs ont également étudié des éléments liés au transport du glucose, dont GLUT, ainsi que l’hexokinase II, enzyme impliquée dans la glycolyse.

La translocation mitochondriale de p53 désigne son déplacement vers les mitochondries, où elle peut contribuer à activer des mécanismes de mort cellulaire. Il s’agit d’un mécanisme biologique étudié dans des modèles expérimentaux.

Une étude de criblage publiée en 2019 a évalué 2 448 composés dans un modèle cellulaire de mélanome conçu pour mesurer l’activité de p53. L’albendazole et le fenbendazole figuraient parmi les composés associés à une augmentation de l’activité de p53. Les chercheurs ont également relevé des variations de p53, de p21, de MDM2 et de MDMX dans des modèles de mélanome et de cancer du sein présentant une surexpression de certains de ces régulateurs.

Ces données alimentent l’idée selon laquelle les benzimidazoles pourraient agir sur la voie p53-p21. Elles ne démontrent toutefois ni une réactivation systématique de p53 dans toutes les tumeurs, ni un bénéfice clinique établi du fenbendazole seul. une association à l’ivermectine en fait un duo de choc !

p53 fonctionnelle ou mutée : une différence déterminante

L’effet d’un mécanisme lié à p53 dépend notamment du statut de cette protéine dans la tumeur. Lorsque p53 demeure fonctionnelle, sa modulation pourrait participer à la réponse cellulaire observée dans certains modèles. Lorsque TP53 est muté, cette voie peut être altérée et l’effet attendu ne sera pas nécessairement le même.

D’autres mécanismes proposés pour le fenbendazole — par exemple la perturbation des microtubules ou du métabolisme cellulaire — peuvent être étudiés indépendamment de p53.

Interactions possibles avec d’autres facteurs étudiés

Dans le cadre intégratif présenté par Prevail Over Cancer, le fenbendazole est associé à d’autres éléments dont les effets sur p53 ou sur les mécanismes cellulaires sont étudiés, notamment le zinc, la mélatonine, la vitamine D3 et le sulforaphane.

L’article présente cette approche comme une stratégie à plusieurs composantes, où différentes interventions pourraient viser des voies biologiques convergentes. Cette interprétation reste une hypothèse de stratégie intégrative : son efficacité et sa sécurité doivent être établies par des études cliniques adaptées. Le fait que des médicaments expérimentaux ciblent eux aussi MDM2 ne prouve pas que le fenbendazole produit chez l’humain les mêmes effets ni qu’il constitue un substitut à ces traitements.

Métabolisme du glucose et effet Warburg

De nombreuses cellules cancéreuses modifient leur métabolisme et utilisent fortement le glucose, y compris dans des conditions où l’oxygène est disponible. Ce phénomène, souvent appelé effet Warburg, est l’un des aspects étudiés du métabolisme tumoral.

Certains résultats expérimentaux suggèrent que le fenbendazole peut modifier l’utilisation du glucose et des éléments de la glycolyse. Cette observation a conduit à évoquer des rapprochements théoriques avec des approches nutritionnelles ou métaboliques.

Pyroptose : une piste étudiée en 2025

Une publication de 2025 parue dans Frontiers in Pharmacology a examiné l’effet du fenbendazole sur des cellules de carcinome mammaire murin. Les chercheurs ont rapporté une induction de la pyroptose, une forme de mort cellulaire programmée associée à une réaction inflammatoire, impliquant la voie HK2/caspase-3/GSDME.

À la différence de l’apoptose classique, la pyroptose peut s’accompagner de signaux qui attirent l’attention du système immunitaire. Cela suscite un intérêt pour d’éventuelles associations avec des traitements immunitaires.

Cellules souches cancéreuses

Certaines sous-populations tumorales possèdent des caractéristiques de cellules souches et sont étudiées pour leur rôle possible dans la résistance aux traitements, la récidive et la dissémination.

Une étude de 2025 portant sur des cellules de cancer du col de l’utérus identifiées par les marqueurs CD133 et CD44 a observé, après exposition au fenbendazole, une réduction de la prolifération, un arrêt du cycle cellulaire en G2/M et une induction de l’apoptose.

La possibilité d’affecter à la fois des cellules tumorales classiques et des cellules présentant des propriétés de cellules souches est une piste de recherche. Ce qui est très important car les cellules souches ont la mémoire des cellules cancéreuses et à même de les reproduire plus tard!

Ivermectine : une molécule étudiée sur plusieurs voies cellulaires

Les recherches précliniques consacrées à l’ivermectine explorent de nombreuses voies impliquées dans la survie, la prolifération et la migration des cellules cancéreuses. Son action est souvent décrite comme potentiellement multi-cible.

Axe PAK1/Akt/mTOR

PAK1 est une kinase qui intervient dans plusieurs mécanismes cellulaires associés à la prolifération, à la survie et à l’invasion tumorales. Des études ont observé que l’ivermectine pouvait modifier l’activité de PAK1 et de voies de signalisation situées en aval, notamment Akt et mTOR. Dans des modèles de cancer du sein, elle a été associée à une autophagie cytostatique, c’est-à-dire à un processus cellulaire lié à l’autophagie et à une limitation de la croissance.

D’autres travaux, notamment dans des modèles de carcinome épidermoïde de l’œsophage, ont étudié une diminution de l’expression de PAK1 et sa dégradation par le système du protéasome. Ces résultats décrivent des mécanismes expérimentaux qui doivent encore être mis en perspective avec les doses atteignables, la tolérance et l’efficacité clinique.

Voie WNT/β-caténine et propriétés des cellules tumorales

La voie WNT contribue à réguler le renouvellement cellulaire et certains comportements des cellules souches cancéreuses. Des recherches ont examiné la capacité de l’ivermectine à moduler cette signalisation dans des cellules de cancer du sein résistantes aux traitements endocriniens.

Ces travaux s’intéressent également à la transition épithélio-mésenchymateuse (EMT), processus par lequel certaines cellules acquièrent des propriétés favorisant leur mobilité et leur dissémination. La modulation de WNT ou de l’EMT constitue une piste de recherche, qui permet d’entrevoir que l’ivermectine bloque les métastases chez les patients.

Association potentielle avec l’immunothérapie

Des modèles précliniques ont suggéré que l’ivermectine pourrait modifier l’environnement immunitaire de certaines tumeurs et renforcer l’effet de médicaments qui bloquent les points de contrôle immunitaires. L’expression de « tumeur froide » désigne généralement une tumeur peu reconnue ou peu infiltrée par certaines cellules immunitaires, tandis qu’une « tumeur chaude » présente des caractéristiques plus favorables à une réponse immunitaire.

L’hypothèse selon laquelle l’ivermectine pourrait favoriser une réponse à l’immunothérapie est étudiée, notamment dans le cancer du sein.

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Vidéo en anglais pensez à mettre le sous titrage en français

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Résultats précliniques dans différents cancers

Des études cellulaires ou animales ont exploré l’ivermectine dans plusieurs types de tumeurs : cancer du sein, du poumon, colorectal, du foie, du pancréas, de l’ovaire et de l’estomac, ainsi que certaines hémopathies.

Les voies étudiées varient selon les modèles et comprennent notamment PAK1/Akt/mTOR, WNT/TCF, STAT3, EGFR/ERK/Akt/NF-κB, l’autophagie et l’apoptose.

L’étendue de ces recherches constitue un intérêt scientifique, mais elle ne signifie pas que l’ivermectine ait démontré une efficacité contre chacun de ces cancers.

Associer fenbendazole et ivermectine : duo de choc

Les deux molécules ne sont pas étudiées exactement sous le même angle. Le fenbendazole est notamment examiné pour ses effets sur les microtubules et certains aspects du métabolisme tumoral. Les travaux sur l’ivermectine explorent entre autres des voies de signalisation oncogéniques et des interactions possibles avec le microenvironnement immunitaire.

Cette différence fournit une justification biologique théorique pour étudier leur association. Certaines observations et revues mécanistiques évoquent des effets complémentaires.

Des témoignages et rapports de cas ont décrit l’utilisation combinée de plusieurs antiparasitaires, parfois dans le cancer du sein triple négatif. Une revue systématique publiée en 2026 est présentée dans l’article comme décrivant des mécanismes précliniques complémentaires pour l’ivermectine, le fenbendazole et le mébendazole. Les effets de combinaisons de deux agents ont été décrits dans certaines études, tandis que la synergie d’une combinaison à trois agents n’aurait pas été quantifiée de manière systématique.

Données humaines : témoignages, publications

Témoignages et cas publiés

L’intérêt populaire pour le fenbendazole a notamment été amplifié par le récit de Joe Tippens, qui a attribué sa rémission d’un cancer du poumon à petites cellules à un protocole qu’il avait suivi de sa propre initiative. Ce récit a largement circulé en ligne.

L’article source évoque une compilation de 170 récits anecdotiques rapportés entre 2023 et 2025. De tels récits peuvent soulever des questions, mais ils ne possèdent pas la même valeur probante qu’un essai clinique rigoureux : les cas ne sont pas nécessairement vérifiés de manière indépendante. Voir plus de 760 cas exposés par le docteur Makis Voir plus en suivant le lien

L’article source mentionne également une série de cas publiée en 2026 portant sur 16 patients atteints d’un cancer de la tête et du cou et ayant reçu du fenbendazole et de l’ivermectine.

Une amélioration peut être liée à un traitement conventionnel, à plusieurs interventions associées, à l’évolution naturelle de la maladie ou à d’autres facteurs. Sans groupe de comparaison et sans méthode permettant de contrôler ces éléments, il est impossible d’attribuer solidement le résultat à une molécule donnée, c’est ce que le docteur William Makis s’emploie à faire depuis son installation en Floride avec l’aval de Kennedy Jr et du gouverneur de Floride.

Essai clinique associant ivermectine et immunothérapie

L’article décrit un essai de phase II qui étudie l’ivermectine associée à un inhibiteur de point de contrôle immunitaire chez des patientes atteintes d’un cancer du sein triple négatif métastatique. Le protocole mentionné prévoit des prises d’ivermectine à certains jours du cycle, associées à une administration intraveineuse de pembrolizumab ou de balstilimab selon le schéma de l’étude.

La présence d’un essai clinique indique que la question fait l’objet d’une évaluation formelle. Le calendrier de prise étudié dans un essai est propre à son protocole et ne doit pas être interprété comme une recommandation générale.

Sécurité, interactions et qualité des produits

Le fait qu’un médicament soit utilisé depuis longtemps dans une indication donnée ne garantit pas sa sécurité à d’autres doses, pendant des durées différentes ou en association avec des traitements anticancéreux. Les situations étudiées en oncologie peuvent différer sensiblement des usages antiparasitaires habituels. Le fenbendazole et ses 50 brevets à voir ici – L’ivermectine qualifié de la molécule la plus sécure et fiables.

Interactions médicamenteuses et nutriments

L’article souligne le rôle des enzymes du cytochrome P450, en particulier CYP3A4, dans le métabolisme de nombreuses substances. Des interactions théoriques ou potentielles doivent être examinées avec attention lorsqu’un patient reçoit plusieurs médicaments, des traitements anticancéreux ou des compléments alimentaires.

Les points soulevés dans l’article comprennent :

• l’association de l’ivermectine à des chimiothérapies métabolisées par CYP3A4, qui peut nécessiter une surveillance ;
• la prise concomitante de fenbendazole et de corticoïdes, pour laquelle des interactions possibles sont évoquées ;
• l’association avec des traitements immunomodulateurs, qui peut soulever des questions liées à leurs effets respectifs ;
• l’utilisation d’ivermectine avec la warfarine, qui demande une évaluation attentive du risque hémorragique et des interactions éventuelles.

Ces points ne remplacent pas une analyse individualisée des traitements. Toute association doit être évaluée avec l’ensemble des médicaments, les fonctions hépatiques et rénales, ainsi que les risques propres à la situation clinique. des supplémentations en aide au foie, une chronicité adaptative…

Qualité et provenance

Les produits destinés à un usage vétérinaire ne sont pas automatiquement interchangeables avec des médicaments fabriqués pour un usage humain. La pureté, la concentration, les excipients, l’étiquetage et les contrôles de fabrication peuvent différer. La disponibilité de préparations varie également selon les pays et leurs règles réglementaires.

L’article insiste sur l’importance de la qualité du produit. Les excipients des produits destinés aux animaux sont toxiques pour le foie humain par exemple.

Place de ces molécules dans le cadre Prevail Protocol™

Dans le modèle proposé par Prevail Over Cancer, les médicaments repositionnés sont présentés comme une composante éventuelle d’une stratégie intégrative, et non comme son unique fondement. L’auteur relie cette approche à des piliers plus larges, tels que l’alimentation, le soutien nutritionnel, le sommeil, l’activité physique, la gestion du stress et la qualité de vie.

Le cadre évoque aussi des compléments comme la vitamine D3/K2, les huiles riches en oméga-3, la vitamine C, le sulforaphane, l’AHCC et les bêta-glucanes, ainsi que des stratégies nutritionnelles. Les effets de ces interventions dépendent toutefois de leur indication, de la situation individuelle et du niveau de preuve disponible. L’alimentation dite anti-cancer est aussi importante d’être bien informée et utilisée.

L’auteur indique que son matériel destiné aux clients ne donne pas de posologie publique pour le fenbendazole ou l’ivermectine et renvoie les décisions de traitement à une relation clinique individualisée. Il décrit également des principes de prise cyclique et d’organisation autour des traitements anticancéreux. Ces éléments reflètent le cadre de l’auteur et ne doivent pas être considérés comme des recommandations médicales validées ou transposables à tous les patients.

Toute stratégie complémentaire devrait être discutée avec l’équipe médicale afin d’identifier les interactions possibles et de ne pas compromettre les soins en cours.

Ressources proposées par Prevail Over Cancer

L’article original invite les lecteurs à consulter les ressources suivantes :

• POC Learning Center : contenus éducatifs sur l’oncologie intégrative, le Prevail Protocol™ et le cadre Seven-Pillar PREVAIL™ — https://www.prevailovercancer.com/learning-center
• POC Academy : formations pour les patients, les proches aidants et les professionnels — https://www.prevailovercancer.com/poc-academy
• Accompagnement individuel en oncologie : présentation et demande de consultation initiale — https://www.prevailovercancer.com/offers/NHdD2hPR/checkout
• Chaîne YouTube : https://www.youtube.com/@prevailovercancer
• Liste de lecture du podcast : https://www.youtube.com/playlist?list=PLBC_ThCJPWZvnLxWSIVuvyCMJa0Ce5nya

Ressources complémentaires citées dans l’article

• UltraBotanica ONCO-ADJUNCT™ Pathways : https://www.prevailovercancer.com/pathway
• Designs for Health : https://www.prevailovercancer.com/Designs-for-Health-Supplements
• Fullscript : https://www.prevailovercancer.com/fullscript-supplements
• Flourish Nutrition Assessment Pack : https://flourishrx.com/products/nutrition-assessment-pack

Analyses et tests cités

• Rupa Health : https://labs.rupahealth.com/store/storefront_64e2oDG
• Ulta Labs Cancer Screening Panel : https://ultalabtests.com/partners/prevailovercancer/testing/categories/cancer-screening
• Myriad MyRisk : https://www.prevailovercancer.com/myrisk-cancer-genetic-test
• 3×4 Genetics : https://3x4genetics.com/

Références scientifiques

Les références ci-dessous sont celles mentionnées dans l’article source. Elles sont conservées pour faciliter la consultation des publications originales..

1. Lee JS et al. Fenbendazole exhibits differential anticancer effects in vitro and in vivo in models of mouse lymphoma. Cancer Reports, 2025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37998737/
2. Nguyen J et al. Oral fenbendazole for cancer therapy in humans and animals. Anticancer Research. 2024;44(9):3725–3735. https://ar.iiarjournals.org/content/44/9/3725
3. Dogra N et al. Fenbendazole acts as a moderate microtubule destabilizing agent and causes cancer cell death by modulating multiple cellular pathways. Scientific Reports. 2018;8:11926. https://www.nature.com/articles/s41598-018-30158-6
4. Pan Y et al. Fenbendazole exhibits antitumor activity against cervical cancer through dual targeting of cancer cells and cancer stem cells. Molecules. 2025;30(11):2377. https://www.mdpi.com/1420-3049/30/11/2377
5. Liu Y et al. Fenbendazole induces pyroptosis in breast cancer cells via the HK2/caspase-3/GSDME signaling pathway. Frontiers in Pharmacology. 2025;16:1596694. https://www.frontiersin.org/journals/pharmacology/articles/10.3389/fphar.2025.1596694/full
6. Makis W, Baghli I, Martinez P. Fenbendazole as an Anticancer Agent? A Case Series of Self-Administration in Three Patients. Case Reports in Oncology. 2025;18(1):856–863. Publication rétractée : https://karger.com/cro/article/18/1/864/927630/Retracted-Paper-Fenbendazole-as-an-Anticancer
7. Tang M, Hu X, Wang Y et al. Ivermectin, a potential anticancer drug derived from an antiparasitic drug. Pharmacological Research. 2021;163:105207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32971268/
8. Dou Q, Chen HN, Wang K et al. Ivermectin induces cytostatic autophagy by blocking the PAK1/Akt axis in breast cancer. Cancer Research. 2016;76(15):4457–4469. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27302166/
9. Hashimoto H, Messerli SM, Sudo T, Maruta H. Ivermectin inactivates the kinase PAK1 and blocks PAK1-dependent growth of human ovarian cancer and NF2 tumor cell lines. Drug Discoveries & Therapeutics. 2009;3(6):243–246. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22495656/
10. Nambara S, Masuda T, Nishio M et al. Antitumor effects of the antiparasitic agent ivermectin via inhibition of Yes-associated protein 1 expression in gastric cancer. Oncotarget. 2017;8(64):107666–107677. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29296196/
11. Wang J, Xu Y, Wan H, Hu J. Ivermectin selectively induces apoptosis in chronic myeloid leukemia by inducing mitochondrial dysfunction and oxidative stress. Biochemical and Biophysical Research Communications. 2018;497(1):241–247. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29428725/
12. Jiang L, Wang P, Sun YJ, Wu YJ. Ivermectin reverses drug resistance in cancer cells through the EGFR/ERK/Akt/NF-κB pathway. Journal of Experimental & Clinical Cancer Research. 2019;38:265. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31215501/
13. Rujimongkon K et al. Ivermectin inhibits epithelial-mesenchymal transition via Wnt signaling in endocrine-resistant breast cancer cells. PLOS One. 2025;20(6):e0326742. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/
14. Draganov D et al. Ivermectin converts cold tumors hot and synergizes with immune checkpoint blockade for treatment of breast cancer. NPJ Precision Oncology. 2021;5:8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33580183/
15. ClinicalTrials.gov. Ivermectin and pembrolizumab for the treatment of metastatic triple-negative breast cancer. NCT05318469. https://clinicaltrials.gov/study/NCT05318469
16. Juarez M, Schcolnik-Cabrera A, Dueñas-Gonzalez A. The multitargeted drug ivermectin: from an antiparasitic agent to a repositioned cancer drug. American Journal of Cancer Research. 2018;8(2):317–331. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29511601/
17. Crump A, Ōmura S. Ivermectin, “wonder drug” from Japan: the human use perspective. Proceedings of the Japan Academy, Series B. 2011;87(2):13–28. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21321478/
18. Dogra N, Kumar A, Mukhopadhyay T. Fenbendazole acts as a moderate microtubule destabilizing agent and causes cancer cell death by modulating multiple cellular pathways. Scientific Reports. 2018;8:11926. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30093705/
19. Králová V, Hanušová V, Staňková P et al. Benzimidazoles downregulate Mdm2 and MdmX and activate p53 in MdmX-overexpressing tumor cells. Molecules. 2019;24(11):2152. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31181622/
20. Nguyen J, Naidoo D, Cohen J. Oral fenbendazole for cancer therapy in humans and animals. Anticancer Research. 2024;44(9):3725–3735. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39197907/
21. Yu Y, Tang Y, Yang J et al. Therapeutic potential of p53 reactivation in cervical cancer. Critical Reviews in Oncology/Hematology. 2021;157:103182. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33264717/
22. Phan TTT, Lin YC, Chou YT et al. The tumor suppressor p53 restrains cancer cell dissemination by modulating mitochondrial dynamics. Oncogenesis. 2022;11:26. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35589680/

Avertissement réglementaire et médical de la doxa bigpharma

Dans l’article original, l’avertissement de la FDA précise que les informations présentées sont destinées à l’éducation et ne constituent ni un diagnostic ni un traitement. Le fenbendazole est un antiparasitaire vétérinaire et n’est pas approuvé par la FDA pour traiter le cancer chez l’humain. L’ivermectine est autorisée chez l’humain pour certaines infections parasitaires, mais pas comme traitement anticancéreux. Une utilisation hors indication peut comporter des risques, notamment des interactions médicamenteuses, une toxicité d’organe ou une interférence avec les traitements conventionnels.

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