L’ivermectine, le cancer et la recherche scientifique (suite)

5. L’ivermectine dans les cancers gynécologiques et les tumeurs cérébrales

Parmi les nombreuses recherches consacrées à l’ivermectine, plusieurs études ont exploré son potentiel dans les cancers gynécologiques et certaines tumeurs du système nerveux central.

Ces cancers présentent souvent des caractéristiques particulières : agressivité élevée, résistance aux traitements, risque important de récidive et options thérapeutiques parfois limitées.

Les résultats obtenus en laboratoire montrent que l’ivermectine pourrait agir sur plusieurs mécanismes impliqués dans leur développement, notamment le cycle cellulaire, l’apoptose, l’autophagie, l’angiogenèse et certaines voies de signalisation essentielles à la survie tumorale.

5.1. Cancer du col de l’utérus : blocage de la prolifération et induction de l’apoptose

Le cancer du col de l’utérus demeure l’un des cancers féminins les plus fréquents dans le monde.

Chaque année, plusieurs centaines de milliers de nouveaux cas sont diagnostiqués, principalement en lien avec une infection persistante par certains papillomavirus humains (HPV).

Un effet observé sur les cellules HeLa

Les chercheurs ont étudié l’action de l’ivermectine sur les célèbres cellules HeLa, utilisées depuis des décennies dans la recherche biomédicale.

Après exposition à l’ivermectine, plusieurs phénomènes ont été observés :

• diminution de la prolifération cellulaire ;
• ralentissement de la migration tumorale ;
• augmentation de la mort programmée des cellules ;
• altération du cycle cellulaire.

Un blocage du cycle cellulaire

Avant de se diviser, une cellule doit franchir plusieurs étapes de contrôle.

Les chercheurs ont constaté que l’ivermectine bloquait les cellules cancéreuses à la transition G1/S.

Cette étape est cruciale puisqu’elle marque l’engagement irréversible de la cellule vers la division.

En empêchant ce passage, l’ivermectine freine directement la multiplication tumorale.

Des signes caractéristiques d’apoptose

Les cellules traitées présentaient également plusieurs marqueurs typiques d’apoptose :

• condensation du noyau ;
• fragmentation de l’ADN ;
• rétrécissement cellulaire ;
• formation de corps apoptotiques.

Ces observations indiquent que l’ivermectine ne se contente pas de ralentir la croissance tumorale : elle peut également déclencher l’autodestruction des cellules cancéreuses.

5.2. Cancer de l’ovaire : une cible thérapeutique particulièrement intéressante

Le cancer de l’ovaire est souvent diagnostiqué tardivement car ses symptômes initiaux sont peu spécifiques.

Cette caractéristique explique en partie son taux de mortalité relativement élevé.

Une inhibition de la kinase PAK1

Plusieurs études ont montré que l’ivermectine ralentissait la croissance de différentes lignées cellulaires de cancer ovarien.

L’un des mécanismes majeurs identifiés concerne la protéine PAK1.

Cette kinase joue un rôle essentiel dans :

• la prolifération cellulaire ;
• la migration tumorale ;
• l’invasion des tissus ;
• la résistance aux traitements.

Lorsque PAK1 est inhibée, la cellule cancéreuse perd une partie de sa capacité d’adaptation et de survie.

Une action sur la protéine KPNB1

Les chercheurs ont également identifié une autre cible potentielle : KPNB1.

Cette protéine intervient dans le transport de nombreuses molécules entre le cytoplasme et le noyau.

Dans plusieurs cancers, une surexpression de KPNB1 favorise :

• la prolifération tumorale ;
• la survie cellulaire ;
• la progression de la maladie.

L’ivermectine semble perturber cette voie, entraînant :

• un blocage du cycle cellulaire ;
• une augmentation de l’apoptose ;
• une réduction de la croissance tumorale.

Une amélioration de l’efficacité du paclitaxel

Le paclitaxel constitue l’un des traitements de référence du cancer de l’ovaire.

Les expériences réalisées chez l’animal ont montré qu’une association entre l’ivermectine et le paclitaxel produisait un effet antitumoral supérieur à celui obtenu avec chacun des traitements utilisés séparément.

Cette observation suggère un potentiel effet synergique.

Une meilleure réponse au cisplatine

Le cisplatine reste également une chimiothérapie majeure dans le traitement des cancers gynécologiques.

Selon plusieurs travaux, l’ivermectine pourrait renforcer son efficacité en inhibant la voie Akt/mTOR.

Cette voie est souvent impliquée dans :

• la survie des cellules tumorales ;
• la résistance aux traitements ;
• la progression du cancer.

Son inhibition pourrait rendre les cellules plus sensibles aux agents anticancéreux.

5.3. Gliomes et glioblastomes : une activité intéressante mais des limites importantes

Les gliomes sont les tumeurs cérébrales primitives les plus fréquentes.

Parmi eux, le glioblastome représente la forme la plus agressive.

Malgré la chirurgie, la radiothérapie et la chimiothérapie, le pronostic demeure souvent défavorable.

Une inhibition de la croissance tumorale

Les chercheurs ont observé que l’ivermectine ralentissait la prolifération de plusieurs lignées cellulaires de glioblastome.

L’effet était proportionnel à la dose administrée.

Plus la concentration augmentait, plus la croissance tumorale diminuait.

Une apoptose dépendante des caspases

Comme dans plusieurs autres cancers, l’ivermectine semble déclencher l’apoptose.

Cette action repose notamment sur l’activation des caspases, enzymes spécialisées dans l’exécution du programme de mort cellulaire.

Les cellules exposées présentent :

• une fragmentation nucléaire ;
• une dégradation de l’ADN ;
• une altération des mitochondries ;
• une disparition progressive de leur activité métabolique.

Le rôle du stress oxydatif

Les chercheurs ont également constaté une augmentation importante des espèces réactives de l’oxygène (ROS).

Lorsque leur concentration devient excessive, les cellules cancéreuses ne parviennent plus à maintenir leur équilibre interne.

Cette accumulation favorise alors l’apoptose.

Une inhibition de l’angiogenèse

Pour se développer, une tumeur doit construire son propre réseau vasculaire.

Ce processus est appelé angiogenèse.

L’ivermectine semble capable d’inhiber cette étape en provoquant l’apoptose de certaines cellules endothéliales impliquées dans la formation des vaisseaux sanguins.

Cette propriété pourrait théoriquement :

• limiter l’alimentation de la tumeur ;
• ralentir sa croissance ;
• réduire le risque de dissémination.

Une action sur la voie Akt/mTOR

Comme dans le cancer du sein ou de l’ovaire, l’ivermectine semble également inhiber la voie Akt/mTOR dans certaines cellules de gliome.

Cette voie constitue l’un des principaux moteurs biologiques de nombreuses tumeurs.

Son inhibition pourrait contribuer à :

• ralentir la prolifération ;
• favoriser l’autophagie ;
• augmenter la sensibilité aux traitements.

Le rôle potentiel de DDX23

Des travaux récents ont également suggéré que l’ivermectine pourrait agir sur une hélicase à ARN appelée DDX23.

Cette protéine participe à la régulation de plusieurs microARN impliqués dans :

• la prolifération tumorale ;
• l’invasion ;
• les métastases.

En perturbant cette voie, l’ivermectine pourrait réduire certains comportements agressifs des cellules tumorales.

Une limite majeure : la barrière hémato-encéphalique

Malgré ces résultats encourageants, un obstacle important demeure.

L’ivermectine franchit difficilement la barrière hémato-encéphalique.

Cette barrière protège naturellement le cerveau en empêchant de nombreuses molécules présentes dans le sang d’y pénétrer.

Par conséquent, même si l’ivermectine montre une activité intéressante sur les cellules tumorales cérébrales en laboratoire, atteindre des concentrations efficaces dans le cerveau humain reste aujourd’hui un défi majeur.

C’est probablement l’une des raisons pour lesquelles son application clinique dans les gliomes demeure encore très hypothétique.

Ce qu’il faut retenir

Les études précliniques suggèrent que l’ivermectine pourrait :

• ralentir la croissance du cancer du col de l’utérus ;
• favoriser l’apoptose des cellules tumorales ;
• inhiber la kinase PAK1 dans le cancer de l’ovaire ;
• renforcer l’efficacité du paclitaxel et du cisplatine ;
• réduire la prolifération des gliomes ;
• limiter l’angiogenèse tumorale ;
• agir sur plusieurs voies de signalisation majeures comme Akt/mTOR.

Cependant, dans le cas des tumeurs cérébrales, la faible pénétration de l’ivermectine à travers la barrière hémato-encéphalique constitue aujourd’hui une limitation importante qui devra être surmontée avant d’envisager une utilisation clinique.

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Source de l’article : https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7505114/

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