Maladies chroniques, inflammation et épices (suite 2)

Maladies chroniques, inflammation et épices (suite 2)

Les épices remèdes..

Les autres épices couramment utilisées et leurs composants actifs comprennent la cardamome (1,8-cinéole, acétate d’α-terpinyle, limonène, linalol, acétate de linalyle, terpinolène et myrcène) [ 56 ]; cannelle (cinnamaldéhyde, acétate de cinnamyle, cinéole, coumarine, cinnamate d’éthyle, linalol, humulène, β-caryophyllène, τ-cadinol) [ 57 , 58 ]; clou de girofle (eugénol) [ 4 ]; fenugrec (diosgénine, yamogénine, choline, résines, trigonelline) [ 59 ]; cumin noir (thymoquinone, cuminaldéhyde, γ-terpinène, β-pinène, p -mentha-1, 3-diène-7-al, p -mentha-1, 4-dién-7-al, p -cymène) [ 60]; kokum (garcinol, xanthochymol, isoxanthochymol, acide 1,2-dihydroxypropane-1,2,3-tricarboxylique) [ 61 ]; romarin [acétate de bornyle, acide rosmarinique, carnosol, acide carnosique, camphre, limonène, camphène, bornéol, cinéole, α-pinène, oxyde de (Z) -linalol] [ 62 ]; safran (crocétine et crocine) [ 63 ]; anis étoilé (estragole, trans-anéthol, limonène) etc. [ 64 ]. 

Par conséquent, il est évident que les épices contiennent une gamme diversifiée de composants actifs qui offrent d’énormes avantages pour la santé. 

Le tableau  1 présente une liste d’épices, leurs noms communs, leurs noms scientifiques et leurs composants actifs. La figure  2  illustre les structures des composants actifs des épices.

Tableau 1 Épices et leurs principaux composants

Composants actifs des épices, voies inflammatoires et maladies chroniques

De plus en plus de preuves ont établi l’efficacité des principaux composants des épices pour prévenir et soulager différents types de maladies chroniques. Les principaux composants des épices et leurs potentiels curatifs sont discutés ci-dessous:

1,8-Cinéole

Le 1,8-cinéole (Cin) est un oxyde monoterpénique présent dans diverses épices comme le basilic, la cardamome et la sauge [ 4 ]. 

Cin a été utilisé pour traiter de multiples troubles inflammatoires tels que la bronchite, la sinusite, la rhinite chronique et l’asthme (tableau  2 ). 

Il a été démontré que Cin régule à la baisse NOS-2, COX-2 et NF-κB, montrant ainsi son potentiel en tant qu’agent anti-inflammatoire [ 60 ]. En outre,

Cin a également atténué les dommages coliques dans la colite induite par l’acide trinitrobenzène sulfonique (TNBS) chez le rat; diminution de l’inflammation pulmonaire aiguë in vivo; amélioration de la pancréatite aiguë in vivo par une régulation à la baisse des cytokines, du stress oxydatif et du NF-κB [ 38 , 65 , 66]. 

Dans la MA, les dépôts amyloïdes β insolubles ont induit une inflammation. 

Cependant, il a été trouvé que le 1,8-cinéole abaissait significativement l’expression des cytokines pro-inflammatoires TNF-α, IL-1β et IL-6 dans les cellules PC12 amyloïdes β toxicitées [ 67 ]. 

De plus, de nombreuses études ont également montré son potentiel dans la prévention de différentes maladies chroniques telles que l’asthme, la colite, la BPCO, la pancréatite, etc. par la modulation des voies inflammatoires dont le TNF-α, la COX-2, le NF-κB, l’IL-1β, etc. [ 66 , 67 , 68 , 69 ] (Tableau  2 ) (Fig. 3 ).

Tableau 2

Composés dérivés d’épices et leur mécanisme d’action contre différentes maladies chroniques

EpicesNom scientifiqueComposants majeurs
AnisPimpinella anisumAnéthol, estragole, γ-hymachalène, para-anisaldéhyde, méthyl cavicol
AsafoetidaFerula asafetidaAcide férulique, ombelle-liferone, asarésinotannols, farnésiférols A, B, C, glucose, galactose, l-arabinose, rhamnose, acide glucuronique, 2-butylpropényl disulfure
BasilicOcimum basilicumEstragole, linalol, 1, 8-cinéole, eugénol, cinnamate de méthyle, α-cubebène, α-farnésène, caryophyllène, β-ocimène
Feuilles de laurierLaurus nobilis1,8-cinéole, α-pinène, limonène, acétate d’alpha-terpinyle, terpinène-4-ol
Cumin noirNigella sativaThymoquinone, cuminaldéhyde, γ-terpinène, β-pinène, p -cymène, p -mentha-1,3-diène-7-al, p -mentha-1,4-dién-7-al
Poivre noirpoivre noirPipérine, β-caryophyllène, limonène, δ-3-carène, α-pinène, β-pinène, α-phellandrène, myrcène, terpinolène
CardamomeElettaria cardamomum1,8-cinéole, acétate d’α-terpinyle, limonène, linalol, terpinolène, myrcène, acétate de linalyle
Graine de céleriTrachyspermum ammi2 Isopropyl-5-méthyl-phénol, acide octadécanoïque, acétate de lupéol, acide hexadécanoïque, (3β, 24S) -stigmast-5-en-3-ol, stigmasta-5,22-dién-3β-ol, lup-20 ( 29) -en-3-yle acétate
CannelleCinnamomum zeylanicumCinnamaldéhyde, acétate de cinnamyle, cinéole, eugénol, coumarine, linalol, humulène, cinnamate d’éthyle, β-caryophyllène, τ-cadinol
Clou de girofleSyzygium aromaticmEugénol, acétate d’eugényle, α-humulène, β-caryophyllène
CoriandreCorriandrum sativumAcide pétrosélinique, acide linoléique, acide oléique, acide palmitique, acide stéarique, acide vaccénique, acide myristique
anethAnethum graveolensα-Phellandrène, limonène, éther d’aneth, sabinène, α-pinène, n -tétracosane, néophytadiène, n -docosane, n -tricosane, n- nonadécane, n- eicosane, n -hèneicosane, β-myrcène, α-tujène
FenouilDaucus carotaEstragole, trans-anéthole, fenchone, limonène, anisaldéhyde, sabinène, β-myrcène, α-pinène, β-pinène, camphène
FenugrecTrigonella foenum-graecumDiosgénine, yamogénine, gitogénine, tigogénine, néotigogènes, carpaïne, trigonelline, gentianine, 4-hydroxyisoleucine, fenugrecine, choline
AilAllium sativumSulfures de diallyle, disulfures de diallyle, trisulfure de diallyle, ajoène, allicine, alliine, méthiine, S-allylcystéine, isoalliine, cycloalliine, S-allylmercaptocystéine
GingembreZingiber officinale[6] -gingerol, [6] -paradol, shogoal, 6-gingerdiol, gingerdione, zingiberène, citral (néral et géranial), bisabolène, α-farnésène, β-phellandrène, cinéole, zingérone
je sensGarcinia indicaGarcinol, xanthochymol, isoxanthochymol, acide 1,2-dihydroxypropane-1,2,3-tricarboxylique
CommeMentha spp.Carvone, limonène, 1, 8-cinéole
MoutardeSinapis albaIsothiocyanate d’allyle, isothiocyanate de phénéthyle
Noix de muscadeMyristica fragransEugénol, méthyleugénol, méthylisoeugénol, élémicine, myristicine, safrole
OignonAllium CepaQuercétine, disulfure d’allylpropyle, acide protocatéchuique, dimère de quercétine, trimère de quercétine, quercétine 4- o -β-glucoside, quercétine 3,4- o -β-diglucosides
PersilAsclépiasApiole, apigénine, p -1,3,8-menthatriène, β-phellandrène, myrcène, rutine, myristicine
poivron rougelatinCapsaïcine, β-carotène, zéaxanthine, lutéine, acide caféique, capsanthine
RomarinRosmarinus officinalisAcide ursolique, carnosol, acide rosmarinique, acide carnosique, α-pinène, camphre, limonène, camphène, bornéol, cinéole, oxyde de (Z) -linalol, acétate de bornyle
SafranCrocus sativusSafranal, picrocrocin, crocetin, crocin
SageSalvia officinalis1,8-cinéole, camphre, α-thuyone, β-thuyone, viridiflorol, bornéol
SésamemuflierSésamine, sésamoline, sésamol, sésamolinol, γ-tocophérol, acide phytique, acide linoléique, acide oléique, β-sitostérol, campestérol, stigmastérol, Δ5-avénastérol, acide palmitique, acide stéarique
Anis étoiléanis chinoisEstragole, arétrans-anéthole, limonène, phénylpropanoïdes
ThymThymus vulgarisThymol, carvacrol, p -cymène, gamma-terpinène, linalol, bornéol, β-caryophyllène, éther méthylique de carvacrol, oxyde de caryophyllène
Safran des IndesCurcuma longCurcumine (diferuloylméthane), déméthoxycurcumine, bisdéméthoxycurcumine
VanilleVanille planifoliaVanilline, éthyl vanilline, alcool vanillique, acide vanillique, acide p -coumarique, acide férulique, alcool 4-hydroxybenzylique, 3, 4-dihydroxybenzaldéhyde, acide 4-hydroxybenzoïque, 4-hydroxybenzaldéhyde, pipéronal

6-Gingérol

Le 6-Gingérol, principal composant actif du gingembre, possède différentes activités biologiques telles que des propriétés anti-oxydantes, anti-inflammatoires et anti-prolifératives [ 51 ]. 

Son effet thérapeutique a été observé contre diverses maladies chroniques telles que la MA, le cancer colorectal et le diabète [ 70 , 71 , 72 ]. 

Par exemple, le 6-gingérol peut induire une régulation à la baisse des cytokines inflammatoires telles que la protéine chimioattractive monocyte 1 (MCP-1), le TNF-α et l’IL-6, et ainsi le NF-κB, améliorant ainsi la stéatohépatite in vivo [ 73]. 

Le 6-gingérol a également un rôle protecteur contre la colite in vivo par l’activation de la voie de la protéine kinase activée par l’adénosine monophosphate (AMPK) [ 74 ]. 

Des études ont montré que ce nutraceutique est un candidat potentiel pour le traitement du diabète. 

Le rat diabétique traité avec un extrait de gingembre contenant 5% de 6-gingérol a significativement atténué l’expression du NF-κB et inhibé l’activité du TNF-α et du VEGF [ 71 ]. 

De plus, le 6-gingérol possède des propriétés anti-tumorigènes et pro-apoptotiques. Par exemple, le 6-gingérol a favorisé l’apoptose cellulaire dans les cellules cancéreuses colorectales humaines via la régulation à la hausse du gène-1 (NAG-1) activé par un anti-inflammatoire non stéroïdien (AINS) [ 70]. 

Une autre étude a également démontré que le 6-gingérol supprimait la production de cytokines pour l’activation et la prolifération des lymphocytes T, entravant l’activation des lymphocytes B et des mastocytes, atténuant ainsi les symptômes de la rhinite allergique (RA) [ 75 ].

Tableau 2 Composés dérivés d’épices et leur mécanisme d’action contre différentes maladies chroniques

ComposéMaladies chroniquesMécanisme d’action.
1,8-cinéoleLa maladie d’Alzheimer↓ NOS-2, ↓ COX-2, ↓ NF-κB
L’asthme bronchique↓PGE2, ↓LTB4
Colite↓Myeloperoxidase
MPOC
Pancréatite↓ NF-κB
Ulcération↓Myeloperoxidase
6-gingérolRhinite allergique↓ activité des cellules T
La maladie d’Alzheimer↑Nrf2
Cancer colorectal↑NAG-1
Diabète↓VEGF
Ostéoporose↓ TNF-α
Stéatohépatite↓ NF-κB, ↓ TNF-α, ↓ IL-6
α-pinènePancréatite aiguë↓ TNF-α, ↓ IL-1β, ↓ IL-6
Arthrite↓JNK, ↓iNOS, ↓MMP-1, ↓MMP-13
Rhinite↓ IKK-β, ↓ Caspase-1
AllicineSpondylarthrite ankylosante↓ IL-6, ↓ IL-8, ↓ TNF-α
La maladie d’Alzheimer↑Nrf2
Maladie rénale chronique↑Nrf2
Gastric cancer↑G2/M arrest, ↑ER stress 
Glioblastoma multiforme↓ERK
Hypercholestérolémie↓ TNF-α, ↓ NF-κB
Ulcère aphteux récurrent↓ TNF-α
Diabète de type 1
Rectocolite hémorragique↓IL-6, ↓STAT3
AnétholeCancer du sein↓ NF-κB
Dysplasie bronchique
CapsaïcineL’athérosclérose↑TRPV1
La maladie d’Alzheimer↑ Synapsin I; ↑ PSD93
Bladder cancer↓FOXO3a
Cholangiocarcinome↑ PI3K / Akt / mTOR
Colon cancer↑Caspase-8, -9, -3
Problèmes gastro-intestinaux
Lung cancer↓E2F
Hypertrophie cardiaque et fibrose↑TRPV1
Pancréatite↓ ERK, ↓ c-juin, ↓ Hérisson
Prostate cancer↓p27
CarvacrolArthrite↓Myeloperoxidase
Asthme↓ IL-4, ↓ TGF-β, ↓ IL-17
L’athérosclérose↓MAPK
Colon cancer↓ iNOS, ↓ IL-1β
MPOC↑IL-8
Ulcerès Gastriques↓Prostanoids
Mucite intestinale↑ récepteur TRPA1
Pancréatite↓AST, ↓ALT, ↓LDH
Parodontite↓Myeloperoxidase
CardamomeColon cancer↓COX-2, ↓iNOS
Cancer de l’estomac↑GSH, ↓LDH
CarnosolLésions cérébrales par le stress chronique↑MDA
Colon cancer
Lymphome
CannelleArthrite↓IL-2,-4, ↓IFNγ
La maladie d’Alzheimer↑p21rac
Colite↓COX-2
Diabète↓AP-1
Hyperglycémie↑PPARγ
Troubles inflammatoires↓p38, ↓JNK, ↓ERK1/2, ↓STAT4
Mélanome↓AP-1
Sclérose en plaques↑Tregs
la maladie de Parkinson↓ Aβ polypeptide
CoriandreLa maladie d’Alzheimer↓ ROS induite par Aβ42, ↓ ERK
L’athérosclérose
Colite
Dermatite↓ IgE, ↓ TNF-α, ↓ INFγ, ↓ IL-1, -4, -13
Diabète↑ Libération d’insuline
Rhumatisme
CrocinLa maladie d’Alzheimer↓ peptide Aβ 
Asthme↓ p-ERK, ↓ p-JNK, ↓ p-p38
Colite↓INFγ, ↓COX-2
Diabète↓ TNF-α, ↓ IL-1β
Liver cancer↓ NF-κB, ↓ TNF-α, ↓ IL-6, -10
Polyarthrite rhumatoïde↓ iNOS, ↓ TNF-α, ↓ IL-1β, -6
CurcumineLa maladie d’Alzheimer↑PI3K, ↑Akt
Asthme↑ Nrf2 / HO-1
L’athérosclérose↓ IL-1β, -6, ↓ TNF-α, ↑ PPARγ
Cancer↓ Plusieurs voies
Myocardite de Chagas↓ NFAT / COX-2 / PGE2
MPOC↓p66Shc
Colite↓STAT3
Diabète↓ NF-κB, ↓ NON
Épilepsie↓ IL-1β, ↓ IL-6, ↓ TNF-α
Ulcère gastrique↓ Acétylation de l’histone H3
Hépatite↓ PGC-1α
Maladie de l’intestin irritable↓ p38 MAPK, ↓ IL-1β, -10
Lupus nephritis↓IgG1, ↓IgG2a
Lichen plan oral
Psoriasis↓ TNF-α, ↓ IFN-γ, ↓ IL-2, -12, -22,
Prostatite↓ IL-8, ↓ TNF-α
Proctite ulcéreuse
Uvéite
Sulfure de diallyleAsthme↑Nrf2
Colon cancer
Prostate cancer↑Caspases-3,-9,-10, ↓Bcl-2
L’arthrose↓ MMP-1, -3, -13, ↓ IL-1β
Skin cancer↑Apoptosis
DiosgénineLa maladie d’Alzheimer↑ 1,25D3-MARRS
Cancer du sein↓Vav2
La leucémie myéloïde chronique↓ PI3K / Akt / mTOR
Diabète
Graves’ disease↓ IGF-1, ↓ NF-κB, ↓ cycline D1, ↓ PCNA
Hepatitis C↓STAT3
Liver cancer↑Caspase-3, -8,-9
L’arthrose↓ IL-1β
Ostéoporose↓RANKL, ↑OPG
Prostate cancer↓ PI3K / Akt / mTOR
EugénolAsthme↓ NF-κB
L’athérosclérose↓ ALP, ↓ LDH, ↓ HMG-CoA
Cancer du sein↓ E2F1 / survivine
Cervical cancer↓ Bcl-2, ↓ COX-2, ↓ IL-1β
Dépression↑MTT-III
Diabète↓AST, ↓ALT, ↓LDH, ↓ALP
Gastric cancer↓ NF-κB
Stéatose hépatique et fibrose↓SREBP1
Hyperglycémie↓ Glycogène phosphorylase b
Skin cancer↓ NF-κB, ↓ iNOS, ↓ IL-6, ↓ TNF-α, ↓ PGE2
GarcinolAllergie↓STAT3
Cancer du sein↓ Caspase-3, ↓ NF-κB
Maladies cardiovasculaires↓STAT3
Colon cancer↓ PK 1/2, PI3K / Akt / p70 ribosomal S6 kinase
Diabète↓STAT3
Cancer de la tête et du cou↓ STAT3, ↓ NF-κB
Lung cancer↓ p38-MAPK
Carcinome épidermoïde buccal↓ NF-κB
Cancer du pancréas↓ Wnt / β-caténine, ↓ miR-200s
Prostate cancer↑mTOR, ↑Akt
LimonèneAsthme↓IL-5, -13, ↓MCP-1
Cancer du sein
Colite↓ NF-κB
Cancer colorectal
Skin cancerRas-ERK ↓
LinalolDiabète↓ TGF-β1
Skin cancer↓IL-6, ↓COX-2, ↓VEGF, ↓Bcl-2
Leucémie↑p53, ↑p21, ↑p27, ↑p16, ↑p18
Cervical cancer↑p53, ↑p21, ↑p27, ↑p16, ↑p18
Colon cancer↑Hydroxy radical
MentholCancer du pancréas↓ kinase d’adhésion focale
Dépression↑ IL-1β, -6, ↑ TNF-α
Skin cancer↓ NF-κB, ↓ ERK, ↓ p38
Dermatite de serviette
Douleur neuropathique↑TRPM8
MacelignanLa maladie d’Alzheimer
Asthme↓IL-4, ↓GATA3
Type 1 allergy↓ Akt, ↓ TNF-α, ↓ MAPK, ↓ c-juin
PipérineLa maladie d’Alzheimer
Arthrite↑IL-10
Asthme↓ IL-4, -5, ↓ NF-κB
Cancer du sein↑ p53, ↓ MMP-9, -2, ↓ c-Myc, ↓ VEGF
Gastrite chronique↓ IL-1β, ↓ IFN-γ, ↓ IL-6, ↓ iNOS
Cancer colorectal
Dépression↑BDNF
L’endométrite↓ NF-κB, ↓ MAPK
Fibrosarcome↓MMP-9
Gastric cancer↓STAT3
la maladie de Parkinson↓ IL-1β, ↓ TNF-α
Cancer du sein triple négatif↓Survivin, ↓p65
Rectocolite hémorragique
QuercétineArthrite↓ NF-κB, ↓ 1β, ↓ MCP
L’athérosclérose↑Akt
La dermatite atopique↓ JAK-STAT
Cancer du sein↓Twist
Diabète sucré
Hépatite↑Nrf2
Maladie inflammatoire de l’intestin↑GSH
Parodontite↓ IL-1β, ↓ TNF-α, ↓ RANKL, ↓ iCAM-1
Psoriasis
Acide rosmariniqueAsthme↓ERK, ↓JNK, ↓p38MAPK
La sclérose latérale amyotrophique↓HNE
Colite↓ NF-κB, ↓ STAT3
Cancer colorectalIL-6 / STAT3
Gastric cancerIL-6 / STAT3
Carcinome hépatocellulaire↓ NF-κB
Leucémie
Douleur neuropathique↓ COX-2, ↓ PGE2, ↓ IL-1β, ↓ MMP-2
Ostéoporose↓NFATc1
Pancréatite↓ NF-κB
Psoriasis↓ IL-1β, ↓ IL-6, -8, ↓ CCL20, ↓ TNF-α
Rhinoconjonctivite↓iCAM-1, ↓VCAM-1, ↓COX-2, ↓MIP-2
SésamineAsthme↓ IκB-α, ↓ NF-κB
L’athérosclérose↓ MCP-1, ↓ IL-1α, ↓ IL-6, ↓ CXCL-16
Cancer du sein↓VEGF, ↓MMP-9
Diabète↓ FBS, ↓ HbA1C, ↓ TNF-α
Carcinome de la vésicule biliaire↓NF-κB-IL-6-Stat3-Twist
L’arthrose↑Nrf2
Prostate cancer↓ p38-MAPK, ↓ NF-κB
SulforaphaneAlzheimer disease↑NLRP3
L’athérosclérose
Cancer du sein↓Bcl-2, ↑Caspase-3,-9
Maladies cardiovasculaires↑Nrf2
Cancer colorectal↑AP-1
Diabète↓RAGE
Cancer du foie↓Bcl-2, ↑Caspase-3, ↑Bax
Sclérose en plaques↑Nrf2
TocophérolL’athérosclérose↓ IL-6, -10, ↓ MCP-1, ↓ TNF-α
Colite↓IL-6
Colon cancer↓ 8-HDOG, ↓ γ-H2AX
Lung cancer↓ 8-HDOG, ↓ γ-H2AX
Hyperplasie mammaire↓PCNA, ↓COX-2, ↑PPARγ, ↑Nrf2
ThymolAsthme↓ NF-κB
L’endométrite↓ TNF-α, ↑ IL-1β, ↑ iNOS, ↑ COX-2
Ulcère gastrique↑ PGEs, ↑ ATP K (+) canaux
Mastite↓ IκBα, ↓ NF-κB, ↓ ERK, ↓ JNK
ThymoquinoneConjonctivite allergique↓Eosinophils, ↓IgE, ↓histamine
Asthme↓ CD31, ↓ α-SMA
Bladder cancer↓ NF-κB, ↓ XIAP
Cholangiocarcinome↓ PI3K / Akt, ↓ NF-κB
Dépression↓TBARS, ↑GSH
Diabète sucré↓ p44 / 42, ↓ p38-MAPKs
Gastric cancer↓ STAT3, ↓ JAK2, ↓ c-Src
Lung cancer↓PCNA, ↓CD1, ↓MMP-2, ↓ERK1/2
Myélome multiple↓Ki-67, ↓VEGF, ↓Bcl-2, ↓p65
Une leucémie myéloïde↓ NF-κB, ↓ CD1, ↓ COX-2, ↓ MMP-9
L’arthrose↓ MMP-1, -3, -13 induite par IL-1β
Ovarian cancer↑ pH2AX, ↓ NF-κB
Polyarthrite rhumatoïde↓ASK1
Rhinosinusite
Acide ursoliqueAsthme↓IL-5, -13
Colite↓ NF-κB
Prostate cancer↑ Caspase-3, -9, ↓ ROCK / PTEN
Polyarthrite rhumatoïde↓PGE2

α-pinène

L‘α-pinène est un monoterpène, présent principalement dans les huiles d’eucalyptus et les huiles de plantes aromatiques telles que le romarin. Il est connu pour ses propriétés antimicrobiennes, apoptotiques, antimétastatiques et antibiotiques [ 76 ]. 

L’α-pinène est un agent prometteur pour le traitement de diverses maladies inflammatoires car il a été trouvé qu’il supprime les MAPK et la voie NF-κB. 

L’inflammation associée à la pancréatite aiguë est considérablement réduite par le traitement par α-pinène in vivo via la régulation négative du TNF-α, de l’IL-1β et de l’IL-6 [ 78 ]. 

De plus, le traitement du modèle de souris AR avec l’α-pinène a inhibé de manière significative la protéine 2 (RIP2) interagissant avec le récepteur, la kinase IκB (IKK) -β, la NF-κB et la caspase-1, faisant ainsi de l’α-pinène un agent anti-allergique contre AR [76].

Sulfure de diallyle (DAS)

Le sulfure de diallyle (DAS) est le principal composé organosulfuré de l’ail. Il s’agit d’un agent potentiel pour le traitement de l’inflammation des voies respiratoires comme l’asthme grâce à sa capacité à réguler le facteur 2 / hémoxygénase-1 (Nrf2 / HO-1) et NF-κB liés au facteur nucléaire E2 [ 40 ]. 

De même, des études in vivo ont également montré que le DAS atténuait l’asthme allergique induit par l’ovalbumine (OVA) en inhibant des facteurs inflammatoires tels que ROS, NF-κB et 8-hydroxy-2′-désoxyguanosine, 8-iso-prostaglandine F2α, et en augmentant la activation de Nrf2 [ 79 ]. 

En cas d’arthrose, il a été rapporté que le DAS inhibait l’expression de COX-2 potentiellement via la voie NF-κB [ 80]. 

Une étude in vivo a confirmé que le DAS protégeait le cartilage dans le développement de l’arthrose en inhibant l’expression de MMP-1, MMP-3, MMP-13 et IL-1β ainsi qu’en augmentant la production de collagène II [ 81 ]. 

Il a également été démontré que le DAS avait des propriétés anticancéreuses contre différents cancers tels que le cancer du côlon, le cancer de la prostate, le cancer de la peau, etc. via la modulation des voies inflammatoires [ 82 , 83 , 84 ].

Curcumine

La curcumine, un composant actif du curcuma, est le nutraceutique le plus étudié. Il est connu pour ses activités anti-antioxydantes, anti-bactériennes, anti-cancéreuses, anti-fongiques, anti-inflammatoires et anti-virales. C’est donc un agent potentiel contre diverses maladies chroniques. 

Il a été montré pour moduler divers médiateurs inflammatoires , y compris IL-6, TNF-α, PI3K / Akt, STAT3, IL-27, NF-kB, MAPK, etc. dans diverses études précliniques et cliniques (Tableau  ) (Fig. 3 ). 

Par exemple, l’inflammation des cellules microgliales entraîne des troubles du système nerveux central (SNC). Fait intéressant, la curcumine atténue la phosphorylation de PI3K / Akt, l’activation du NF-κB et l’iNOS dans les réponses inflammatoires induites par les lipopolysaccharides (LPS) dans les cellules microgliales [ 85]. 

Ce nutraceutique a également réduit efficacement les réponses inflammatoires dans le modèle de souris mammite via la suppression de la voie de signalisation NF-κB médiée par TLR4 [ 86 ]. 

En outre, la curcumine s’est avérée améliorer la signalisation de l’insuline dans le cerveau de la MA in vivo, montrant ainsi sa faisabilité pour le traitement de la MA [ 87 ]. 

De plus, la curcumine a également soulagé la prostatite chronique non bactérienne en régulant à la baisse le TNF-α, l’IL-6 et l’IL-8 in vivo [ 88 ]. 

De plus, il a été démontré que la curcumine réduisait l’inflammation des voies respiratoires asthmatiques en activant la voie de signalisation Nrf2 / HO-1 [ 89]. 

En cas de cancer du poumon non à petites cellules humain, ce puissant composé induit l’apoptose via la régulation à la hausse du micro-ARN, miR-192-5p et la régulation à la baisse de la voie de signalisation PI3K / Akt [ 90 ]. 

En outre, ce composé a été signalé comme un protecteur contre la pancréatite aiguë sévère via l’atténuation de NF-κB in vivo [ 91]. 

Ce composé est connu pour inhiber la prolifération, la survie, l’invasion, l’angiogenèse, les métastases, la chimiorésistance et la résistance aux radiations des cellules cancéreuses dans différents types de cancers via la modulation de différentes voies de signalisation, y compris NF-κB. 

Environ, plus de 120 essais cliniques ont prouvé son potentiel pour traiter différentes maladies chroniques sans montrer d’effets secondaires indésirables. 

Il a été démontré que la curcumine inhibe les MII, la colite, la rhinite, le lichen plan oral, le psoriasis et la prostatite dans divers essais cliniques. 

Il a également été démontré qu’il inhibe le cancer seul ou en association avec des agents chimiothérapeutiques standard dans de nombreux essais cliniques. 

Jusqu’à présent, la curcumine est le composant dérivé d’épices le plus étudié pour le traitement de différentes maladies chroniques dans des contextes précliniques et cliniques.

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Diosgénine

La diosgénine est un composé bioactif obtenu à partir de l’épice Trigonella foenum – graecum L. (fenugrec). 

Au fil des années, cette épice a été reconnue pour ses propriétés anti-cancérigènes, anti-diabétiques, anti-oxydantes, hypocholestérolémiques et immunologiques. 

En raison de ses activités anti-inflammatoires, la diosgénine est un agent potentiel pour diverses maladies chroniques, notamment la MA, le cancer du sein, la leucémie myéloïde chronique et l’arthrose [ 92 , 93 , 94 , 95 ]. 

Par exemple, il a été démontré qu’il inhibe l’expression de MMP-3, MMP-13, iNOS et COX-2 sur l’arthrose humaine (OA) in vivo, faisant ainsi de la diosgénine un agent approprié pour la thérapie de l’OA [ 95 ]. 

De plus, la diosgénine s’est avérée présenter une activité antivirale contre l’hépatite C in vitro; induisent l’apoptose dans le carcinome hépatocellulaire et le cancer de la prostate et inhibent la migration du cancer du sein humain in vitro [ 93 , 96 , 97 , 98 ]. 

La diosgénine a également amélioré l’autophagie et la cytotoxicité dépendantes des ROS dans les cellules de leucémie myéloïde chronique via l’inhibition de la voie de signalisation de la cible mammifère de la rapamycine (mTOR) [ 94]. 

Ce composé a également été signalé pour empêcher la perte osseuse sur l’ostéoporose induite par l’acide rétinoïque in vivo [ 99 ].

Capsaïcine

La capsaïcine (trans-8-méthyl- N -vanillyl-6-nonénamide) susmentionnée est un composant principal du piment rouge ( Capsicum ) [ 100 , 101 ]. 

Il est très efficace pour améliorer plusieurs maladies chroniques telles que l’asthme, le diabète, les cancers du sein, du col de l’utérus, de l’estomac, etc. via l’inhibition de STAT3, NF-κB, PGE2, IL-6, TNF-α, etc. [ 102 , 103 , 104 , 105 , 106 , 107 ]. 

De plus, la capsaïcine présente également une activité anticancéreuse contre le cancer du côlon, du poumon, de la prostate, de la peau et de la langue [ 46]. 

Des études ont révélé que la capsaïcine inhibe les cytokines inflammatoires telles que l’IL-1β, l’IL-6 et le TNF-α en régulant à la hausse le récepteur X du foie α (LXRα) [ 108 ]. 

La capsaïcine peut également réduire l’inflammation des glandes salivaires via l’inhibition de la voie NF-κB [ 109 ]. 

Ce composé efficace a également induit efficacement l’arrêt du cycle cellulaire dans les cellules cancéreuses de la vessie via la voie médiée par la boîte frontale O3a (FOXO3a) [ 110 ]. 

Des études in vitro et in vivo ont également révélé que la capsaïcine améliorait les maladies chroniques telles que la MA, l’inflammation cutanée, le cancer du poumon à petites cellules, etc. [ 111 , 112 , 113 , 114 ].

Eugénol

L’eugénol, principe actif de l’extrait de girofle, est bien connu pour ses propriétés anti-inflammatoires via la modulation de biomarqueurs inflammatoires tels que le TNF-α, IL-1, IL-6, COX-2, PGE2, NF-κB, etc. [ 115 ] . 

De plus, il a été démontré qu’il inhibe diverses maladies chroniques dans les études précliniques. 

Par exemple, il a été démontré que l’eugénol limite la progression de l’asthme in vivo par inhibition de la voie NF-κB [ 101 ]. Ce composé a également inhibé la prolifération cellulaire dans le cancer gastrique in vivo en supprimant la voie NF-κB [ 104]. 

On a constaté que l’eugénol augmentait l’efficacité du médicament anticancéreux, la gemcitabine et exerçait une activité anti-inflammatoire dans les cellules cancéreuses du col de l’utérus humain [ 102 ]. 

De plus, il a été démontré que l’eugénol inhibe le cancer de la peau via l’atténuation de c-Myc, H-ras et l’induction de l’apoptose dépendante de p53 et l’induction de l’apoptose dans les cellules cancéreuses du sein via une régulation négative de l’E2F1 / survivine [ 103 , 116 ]. 

De nombreuses recherches ont en outre révélé que l’eugénol présente des activités anti-dépressives et anti-diabétiques [ 100 , 117 ].

Cinnamaldéhyde

Le cinnamaldéhyde (CM) est le composant actif de l’épice cannelle ( Cinnamomum zeylanicum ). 

Ce composant est largement connu pour ses propriétés anti-inflammatoires, antimicrobiennes, anti-oxydantes, antitumorales, hypocholestérolémiants et immunomodulatrices [ 57 ]. 

CM a exercé son effet anti-inflammatoire dans l’inflammation gastrique en inhibant l’activation de NF-κB [ 118 ]. 

La cannelle peut également réduire l’encéphalomyélite allergique in vivo via les cellules T régulatrices [ 119 ]. 

L’écorce de cannelle a une action importante dans la réduction de l’inflammation dans le modèle d’arthrite in vivo via des cytokines inhibitrices telles que l’IL-2, l’IL-4 et l’interféron γ (IFNγ), et peut donc être considérée comme un puissant agent anti-rhumatismal [ 120]. 

De plus, la cannelle est également efficace pour le traitement des maladies neurodégénératives telles que la MA [ 121 , 122 ] (tableau  2 ).

Garcinol

Le garcinol est une benzophénone polyisoprénylée isolée de la plante Garcinia indica (Kokum) [ 106 ]. 

Une enquête fonctionnelle a révélé les propriétés anti-cancérigènes, anti-inflammatoires et anti-oxydantes du garcinol [ 123 ]. Des études ont montré que le garcinol inhibait la prolifération des cellules cancéreuses du sein in vitro [ 124 ]. 

De plus, il a également sensibilisé les cellules cancéreuses du sein à un agent chimiothérapeutique, le taxol via une régulation à la baisse des voies de signalisation NF-/B / Twist1 et caspase-3 / iPLA (2) dans un modèle de tumeur mammaire 4T1 de souris [ 125 ].

Ce composant actif a également inhibé la carcinogenèse du côlon associée à l’inflammation in vivo [ 123]. 

En outre, le garcinol a également médié l’effet anti-tumoral en inhibant l’activation constitutive de STAT3 et NF-κB dans le carcinome épidermoïde de la tête et du cou [ 126 ]. 

Il a également été rapporté que le garcinol exerçait son activité anticancéreuse en induisant une régulation à la baisse de la signalisation de p38-MAPK dans le cancer du poumon; Inhibition de NF-κB dans le cancer de la bouche; modulation de la transition épithéliale-mésenchymateuse (EMT) et signalisation Wnt dans le cancer du sein [ 105 , 127 , 128 ].

Thymoquinone

La thymoquinone est isolée du cumin noirNigella sativa) . Il a été démontré qu’il possède des activités anti-inflammatoires, anti-oxydantes et chimiopréventives [ 129 ]. 

Un rapport récent a montré que ce composant bioactif inhibait l’inflammation induite par l’IL-1β via une régulation négative de la signalisation NF-κB et MAPK dans les chondrocytes d’arthrose humaine [ 130 ]. 

Il a également empêché l’inflammation, la néoangiogenèse et le remodelage vasculaire dans l’asthme in vivo [ 131 ]. 

La thymoquinone a également inhibé l’inflammation induite par le TNF-α et l’adhésion cellulaire dans la PR, ce qui en fait un agent anti-inflammatoire prometteur [ 132 ]. 

Des études ont également rapporté l’activité amélioratrice de la thymoquinone contre la conjonctivite allergique induite par l’ovalbumine in vivo [133 ]. 

De plus, il s’est avéré efficace contre le cancer de la vessie, du poumon, des ovaires, de l’estomac, etc. La thymoquinone a décrit sa fonction anti-tumorale via l’inactivation des voies PI3K / Akt, ERK, NF-κB et STAT3 [ 134 , 135 , 136 , 137 ].

Quercétine

La quercétine est un flavonoïde alimentaire obtenu à partir d’oignons. Les propriétés anticancéreuses, anti-inflammatoires et anti-oxydantes de ce phytochimique sont démontrées par de nombreuses études. 

La quercétine est efficace contre diverses maladies chroniques, notamment l’arthrite, le cancer du sein, la dermatite, le diabète, les MII, l’hépatite, le psoriasis, etc. en raison de sa capacité à inhiber les voies inflammatoires dérégulées impliquées dans ces maladies chroniques (tableau  2 ) [ 138 , 139 , 140 , 141 , 142 , 143 , 144 ]. 

Les propriétés anti-inflammatoires de la quercétine sont attribuées à sa capacité à réguler à la baisse les voies NF-κB et MAPK et à améliorer les voies PI3K / Akt et Nrf2 [145,146,147].

Pipérine

La pipérine est le principal alcaloïde végétal isolé du poivre noir ( Piper nigrum ) et du poivre long ( Piper longum ). 

La pipérine possède plusieurs propriétés biologiques dont des activités analgésique, anticonvulsivante, antitumorale et anti-inflammatoire [ 148 ]. 

Plusieurs études ont montré que la pipérine pouvait atténuer la réponse inflammatoire associée aux maladies chroniques telles que la MA, l’asthme, l’arthrite, la gastrite chronique, l’endométrite, la maladie de Parkinson, etc. [ 149 , 150 , 151 ] (Tableau  2). 

L’activité anti-inflammatoire de la pipérine dans ces maladies chroniques est obtenue via une régulation à la baisse des voies inflammatoires telles que NF-κB, MAPK, AP-1, COX-2, NOS-2, IL-1β, TNF-α, PGE2, STAT3, etc. [ 148 , 149 , 151 , 152 , 153 , 154 ].

Sulforaphane

Le sulforaphane est un isothiocyanate (composés contenant du soufre) distribué parmi les légumes crucifères, y compris la moutarde. Des études ont montré que le sulforaphane possède des activités anticancéreuses et cardioprotectrices [ 155 ]. 

Il induit une protection contre les maladies cardiovasculaires via l’activation de Nrf2 [ 155 ]. 

Des études ont également rapporté que le sulforaphane représente un agent prometteur pour le traitement de maladies chroniques telles que la MA, le cancer de la vessie, le cancer colorectal, le diabète et le cancer du poumon [ 156 , 157 , 158 ] (tableau  2 ). 

Une autre étude a également suggéré que le sulforaphane inhibe la signalisation pro-inflammatoire par l’inhibition de la voie NF-κB [ 159 ] (Fig. 3).

Outre ces composants actifs, d’autres composés trouvés dans les épices comprennent l’allicine (ail), l’anéthol (fenouil), le carnosol (romarin); linalol (coriandre), crocin (safran), sésamine (graine de sésame), acide ursolique (basilic), carvone (menthe), myristicine (muscade), etc. maladies chroniques (Fig. ), principalement en régulant à la baisse les voies de signalisation telles que les voies NF-kB, STAT3 et ERK / MAPK [ 129 , 146 , 148 , 159 , 160 , 161 , 162 , 163 ].

Conclusion

Dans l’ensemble, il ressort clairement de ces études que l’attrait des épices est attribué non seulement à leur arôme, mais aussi, plus important encore, à leur pouvoir de bien-être. 

Les composés dérivés d’épices peuvent interagir avec de multiples cibles et modifier les voies inflammatoires dérégulées et les médiateurs associés aux maladies chroniques. 

Par conséquent, avec les effets secondaires fatals et le coût gonflant des thérapies modernes, les épices et leurs composants actifs offrent une énorme garantie pour le développement de médicaments abordables, nouveaux et sûrs contre les maladies chroniques. 

Cependant, des recherches scientifiques approfondies sont nécessaires pour déterminer complètement le potentiel des nutraceutiques dérivés d’épices et ouvrir de nouvelles voies pour une meilleure prise en charge des patients atteints de maladies chroniques.

Fig. 4

Références

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Contributions des auteurs

ABK et BLS ont rassemblé les littératures pertinentes et rédigé le manuscrit. HC et KB ont contribué à la préparation des tableaux et des figures. SP, SCG et ACB ont édité le manuscrit. BBA a conçu l’idée et le cadre de la revue et en a fait la relecture finale. Tous les auteurs ont lu et approuvé le manuscrit final.

Remerciements

Nous remercions l’IIT Guwahati d’avoir fourni les installations nécessaires à ce travail.

Le financement

Le travail a été soutenu par le Département de biotechnologie du gouvernement de l’Inde – BT / 556 / NE / U-Excel / 2016 attribué au Dr Ajaikumar B. Kunnumakkara et DST-INSPIRE-IF140215 (Département de la science et de la technologie, gouvernement de l’Inde) attribué à Bethsebie L. Sailo. Kishore Banik remercie l’UGC d’avoir fourni la bourse. L’étude a été soutenue par des subventions de recherche (DST – PURSE Phase II / RC / 2016/944; de DBT – 6242-P34 / RGCB / PMD / DBT / ALCB / 2015; ICMR – 13/05/38/2014 NCDIII-Eoffice73143; et subventions intra-muros de l’Université de Delhi) au Prof. Alok C. Bharti.

Informations sur l’auteur

Affiliations

  1. Laboratoire de biologie du cancer et DBT-AIST International Laboratory for Advanced Biomedicine (DAILAB), Department of Biosciences and Bioengineering, Indian Institute of Technology Guwahati, Guwahati, Assam, 781039, IndeAjaikumar B. Kunnumakkara, Bethsebie L. Sailo, Kishore Banik et Choudhary Harsha
  2. University of Texas MD Anderson Cancer Center, Houston, TX, États-UnisSahdeo Prasad
  3. Département de biochimie, Institute of Science, Banaras Hindu University, Varanasi, 221005, IndeSubash Chandra Gupta
  4. Laboratoire d’oncologie moléculaire, Département de zoologie, Université de Delhi (Campus Nord), Delhi, 110007, IndeAlok Chandra Bharti
  5. Inflammation Research Center, San Diego, CA, USABharat B. Aggarwal

Auteurs correspondants

 Ajaikumar B. Kunnumakkara ou Bharat B. Aggarwal .

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  • Reçu 24 juillet 2017
  • Accepté 10 janvier 2018
  • Publié 25 janvier 2018

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