Action de la curcumine extraite du curcuma

Action de la curcumine extraite du curcuma

Endométriose et curcumine (suite 2)

La curcumine un antioxydant surpuissant

L’utilisation de compléments alimentaires et de nutraceutiques a gagné en popularité au cours des quelques décennies en raison du rôle accru des produits naturels et donc de leur intérêt pour ces produits [ 80 ]. 

La curcumine, définie comme la β-dicétone bis-α, β-insaturée, est un composant naturel bien documenté depuis 1815.

La curcumine est le composé actif du curcuma ou Curcuma longa L. et présente un large éventail surprenant de propriétés bénéfiques, telles que l’anti- caractéristiques du cancer [ 81 ]. 

La curcumine présente certains rôles thérapeutiquement potentiels comme anti-inflammatoire, anticancéreux et anti-vieillissement [ 82 ]. 

En 1815, la curcumine a été isolée par Vogel et Pelletier à partir des rhizomes de C. longa [ 83]. 

Pour la première fois, en 1842, Vogel Jr purifia la curcumine. 

En 1910, Melabedzka et al. ont présenté la structure de la curcumine sous forme de diferuloylméthane ou de 1,6-heptadiène-3,5-dione-1,7-bis (4-hydroxy-3-méthoxyphényl) – (1 E , 6 E ) [ 83 ]. 

En 1913, Lampe et Melobedzka ont montré une méthode pour synthétiser la curcumine [ 84 ]. 

En 1953, le Srinivasan a montré, par séparation chromatographique et quantification, les différents composants de la curcumine [ 85 ].

Les bienfaits pour la santé de la curcumine sont limités par sa faible biodisponibilité orale qui pourrait être attribuée à une mauvaise absorption, un taux de métabolisme élevé et une augmentation systémique rapide dans le corps. 

La curcumine est convertie en ses métabolites hydrosolubles puis excrétée dans l’urine. 

Ce métabolisme se compose de deux étapes. Premièrement, une réduction du métabolisme dépendant du NADPH, y compris la réduction des doubles liaisons de la structure heptadiène-3, 5-dione catalysée par la curcumine réductase dépendante du NADPH. 

Deuxièmement, un processus de conjugaison a été observé avec le monoglucuronide via une glucuronidase. 

Ces mécanismes sont responsables de la faible solubilité et du métabolisme rapide de la curcumine.

Bien que certaines études aient montré que la pharmacocinétique de la curcumine a montré une faible biodisponibilité [ 86 ], de fortes applications pharmacologiques et cliniques ont été rapportées [ 87 ]. 

Néanmoins, certains des moyens possibles pour surmonter cette mauvaise biodisponibilité peuvent être contrecarrés par ces aspects. 

Des stratégies peuvent améliorer cette biodisponibilité, comme les complexes phospholipidiques, les liposomes et les nanoparticules. 

Certains polymères ont été utilisés pour préparer des nanoformulations destinées à l’administration de curcumine afin d’améliorer son activité biologique [ 88 ]. 

Les polymères biocompatibles et biodégradables sont utilisés dans les systèmes d’administration de médicaments en raison de leur faible risque de toxicité [ 89]. 

Les progrès des formulations de liposomes ont permis d’améliorer le traitement des tumeurs résistantes aux médicaments et de réduire la toxicité [ 90 ]. 

Les liposomes sont fabriqués par des coques bicouches phospholipidiques et des noyaux aqueux, ce qui entraîne l’encapsulation de la curcumine par des composants à la fois hydrophobes et hydrophiles. 

D’autres systèmes de délivrance de curcumine sont utilisés, tels que les nanogels [ 91 ], les formulations peptidiques et protéiques [ 92 ] et les complexes de cyclodextrine [ 93 ]

Actions de la curcumine dans l’endométriose

Curcumine et inflammation

Dans les cellules d’endométriose, la voie NF-κB, l’un des principaux marqueurs de l’inflammation, peut réguler les processus de prolifération, d’apoptose et d’inflammation observés [ 94 ]. 

Dans l’endomètre normal, la voie NF-κB est régulée à la baisse [ 95 ] alors que son expression est augmentée aux différents stades de l’endométriose [ 96 ]. 

Une voie NF-κB activée conduit à la formation du complexe NF-κB – IkappaB pour activer sa translocation nucléaire [ 97 ]. 

Ce complexe active l’IL-6 et l’IL-8 dans l’endométriose [ 94 ] tandis que son inhibition pourrait être associée à la réduction du développement de l’endométriose [ 98]. 

Dans l’endométriose, l’activation de la voie NF-κB est associée à une meilleure survie cellulaire, une meilleure croissance et des processus inflammatoires [ 99 ].

De nombreuses études ont montré la valeur de la curcumine dans l’inflammation [ 100 , 101 ].

L’administration de curcumine peut réduire l’activité de la voie NF-κB [ 102 ]. 

En parallèle, la curcumine peut réguler à la baisse l’expression du TNF-α, COX-2, IL-6 et TGF [ 103 ]. 

Il a été démontré que la curcumine diminue l’inflammation en inhibant l’expression de facteurs inflammatoires, tels que la voie NF-κB, TNF-α, IL-1, IL-6 et IL-8, chez les macrophages de souris [ 104 , 105 ].

De plus, l’activation de NF-κB est inhibée par la curcumine par le blocage de la phosphorylation de l’I-κB [ 106 ] et l’inactivation du complexe I-κB kinase [ 107 ]. AP-1 contrôle l’expression de facteurs pro-inflammatoires et de gènes antioxydants. 

L’inhibition de l’AP-1 pourrait être due à une action de la curcumine avec l’AP-1 et à l’inhibition de ses composants c-Jun et c-fos [ 22 ].

L’activation de COX-2 est associée à la prolifération cellulaire et à la suppression de l’apoptose [ 108 ]. 

Certaines études ont montré que la curcumine peut inhiber l’expression de la COX-2 dans des modèles animaux et des cultures cellulaires [ 109 , 110 , 111 ]. 

La curcumine peut cibler l’expression du TNF-α pour améliorer l’expression du facteur de différenciation de croissance 9 (GDF-9) dans le liquide péritonéal des femmes atteintes d’endométriose [ 112 ]. 

Une étude récente a montré que la curcumine peut être un traitement intéressant de l’endométriose en abrogeant l’activation aberrante des chimiokines, des cytokines et de la voie NF-κB [ 113 ] (Table 1).

Table 1

Effets de la curcumine sur l’inflammation, le stress oxydatif, l’angiogenèse et l’invasion.

ActionModèleEffetRéférence
InflammationRats NxRéduction de NF-kappaB[102]
Foie de ratTNF-α, COX-2, IL-6 et TGF-bêta[103]
Macrophages de sourisNF-κB pathway, TNF-α, IL-1, IL-6, and IL-8[104,105]
Cellules stromales endométriales eutopiques humaineschimiokines, cytokines et voie NF-κB[113]
Cellules myéloïdes humaines ML-1aBlocage de la phosphorylation I-κB[106]
Cellules épithéliales intestinalesl’inactivation du complexe I-κB kinase[107]
Stress oxydatifSourisRéduction du sérum ROS et de la peroxydation lipidique[114]
SourisPeroxydation lipidique et oxydation des protéines[115]
Rats NxRégulation de NrF2-Keap1[102]
Macrophages de sourisDiminution de l’expression NO synthase[116]
lymphocytesAugmentation du glutathion et de la superoxyde dismutase[117]
AngiogenèseEndomètre ectopiqueRéduction du VEGF[118]
Cancers de l’ovaireRéduction du VEGF[119]
Invasion et adhésionSouris sériques atteintes d’endométrioseRéduction de l’expression de MMP-2, MMP-3 et MMP-9[120,121]
Cellules stromales endométriosiques humainesRéduction de l’expression d’ICAM-1 et de VCAM-1[94]
Lésions endométriosiquesRéduction de l’expression de TIMP-1[115]
Cellules de fibrosarcomeRéduction de MMP-2 et MMP-9[122]
ApoptoseSouris BALBAugmenter le rapport Baw / Bcl-2, augmenter le cytochrome c et la caspase 9[121]
Modèles expérimentaux de ratDiminution du poids et du volume des tissus endométriosiques[118]
Cellules endométriosiques de sourisDiminution de l’expression de Bcl-2, diminution de l’ARNm et de l’expression protéique de Bcl-2[123]

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